В отличие от нозогенных депрессий, отражающих реакцию личности на болезнь (т. е. психогенную реакцию), эта группа аффективных расстройств резлизуется преимущественно на патофизиологическом уровне и отражает реакцию ЦНС на биохимические и физиологические процессы в организме, связанные с тяжелыми органическими (неврологическими) или соматическими заболеваниями. При анализе условий формирования аффективных расстройств в этих случаях большое значение придают нарушению баланса функциональной активации полушарий головного мозга. Манифестация депрессий может быть связана с преимущественным раздражением и/или относительной активацией правого полушария, поскольку ему принадлежит основная роль в осуществляемой на корковом уровне регуляции эмоций и настроения.

Депрессии при органических заболеваниях мозга

Депрессии в виде как стертых субсиндромальных, так и тяжелых состояний могут возникать при ряде органических заболеваний мозга.

Неврологическая патология, осложняющаяся депрессиями

Заболевания с преимущественным поражением экстрапирамидной системы:

# паркинсонизм,

# хорея Гентингтона,

# гепатоцеребральная дистрофия.

Демиелинизирующие заболевания:

# рассеянный склероз.

Сосудистые заболевания головного мозга:

# атеросклероз сосудов головного мозга,

# острое нарушение мозгового кровообращения,

# остаточные явления после острого нарушения мозгового кровообращения,

# дисциркуляторная энцефалопатия.

Черепно-мозговая травма:

# травматическая энцефалопатия.

Опухоли мозга:

# опухоли височной доли,

# опухоли лобной доли.

Частота аффективных расстройств при некоторых типах поражения ЦНС достаточно высока (рис. 1). R. G. Robinson с соавт. [1983] установили, что около 50 % пациентов в ближайшем постинсультном периоде обнаруживают отчетливые признаки депрессии. По данным тех же авторов [Chemerinski E., Robinson R. G., 2000], этот показатель снижается до 35 %, если его суммировать с частотой депрессий на отдаленных этапах заболевания. В то же время у этого контингента, как показали данные 7-летнего катамнеза [Dam H., 2001], клинически очерченные аффективные расстройства острого постинсультного периода по мере динамики сосудистого заболевания мозга сменяются явлениями лабильности настроения, раздражительности и другими признаками хронической субсиндромальной депрессии или дистимии. Частота этих расстройств превосходит показатели, рассчитанные для острого постинсультного периода. Распространенность депрессий при паркинсонизме, по данным В. Л. Голубева, Я. И. Левина и А. М. Вейна (1999), превышает таковую при других инвалидизирующих неврологических заболеваниях, что, как видно из представленных на рис. 1 данных, согласуется с данными других исследователей.

Частота органических депрессий у больных с различными неврологическими заболеваниями, % [Дробижев М. Ю., 1998; Canbek О., 1996; Simatis P. et al., 1996]

При некоторых органических поражениях ЦНС (паркинсонизм, хорея Гентингтона, рассеянный склероз, опухоли лобной доли мозга) депрессия на начальных этапах патологического процесса может выступать в качестве одного из ранних симптомов, «маскирующих» проявления основного заболевания. Так, при паркинсонизме аффективные расстройства в 12 % случаев предшествуют манифестации двигательных проявлений [Голубев В. Л., Леви. н Я. И., Вейн А. М., 1999].

Обращают на себя внимание рудиментарность и незавершенность аффективных проявлений (сниженное настроение, плаксивость, периодически возникающая тревожность, нарушения сна), интерпретируемых Н. Wieck (1959) как переходный синдром, на смену которому приходят органические симптомокомплексы и явления расстроенного сознания.

Среди отличительных признаков депрессий, сопутствующих органическим заболеваниям ЦНС, указывают на явления деменции (отчетливая недостаточность когнитивных функций, нарушения внимания, памяти, а также праксиса). По мере нарастания очаговых изменений и углубления деменции выраженность аффективных расстройств может увеличиваться [Янакаева Т. Д. и др., 1999]. В ряде случаев мнестико-интеллектуальные нарушения не являются признаком деменции (псевдодеменция). В процессе обратного развития аффективных расстройств эти нарушения, как правило, редуцируются.

В клинической картине более выраженных органических депрессий доминируют признаки негативной аффективности — адинамия, аспонтанность, акинезия; астения. Так, для аффективных расстройств при паркинсонизме характерно преобладание нарушений астенического полюса. Наряду с гипотимией на первый план выступают заторможенность, жалобы на общую слабость, утомляемость, отсутствие сил, снижение аппетита, расстройства сна [Голубев В. Л., 1998].

Однако могут наблюдаться депрессивные состояния с преобладанием дисфории или расстройств депрессивно-ипохондрического или тревожно-тоскливого круга. При болезни Паркинсона и хорее Гентингтона, например, наряду с астеническими описываются дисфорические депрессии, протекающие с раздражительностью, тревогой, ажитацией, чувством безнадежности, пессимистической оценкой будущего, суицидальными мыслями, идеями малоценности [Rosenblatt A., Leroi Y., 2000]; при опухолях левой височной доли — аффективные расстройства с острым чувством тоски, тревогой, суицидальными тенденциями [Доброхотова Т. Д., 1974].

Для сосудистой депрессии характерны обилие соматических и ипохондрических жалоб, однообразие и назойливость поведения — «жалующиеся», «ноющие» депрессии [Штернберг Э. Я., 1983]. Постинсультные депрессии по своим проявлениям немногим отличаются от эндогенных депрессий, возникших в пожилом возрасте. В остром постинсультном периоде возможно усложнение картины депрессии патологическим (насильственным) плачем; возможны вспышки тревожно-боязливого возбуждения и ночные делириозные эпизоды. Длительность постинсультных депрессий варьирует в широких пределах от 2-3 месяцев до 1-2 лет.

Депрессии, связанные с черепно-мозговой травмой, возникают в различные сроки: иногда в остром периоде, но чаще на отдаленных этапах, при явлениях травматической энцефалопатии. Среди аффективных расстройств доминируют признаки дисфории — недовольство, злобное настроение при органической истощаемости со слезливостью, расстройствами сна и раздражительностью [Гуревич М. 0., 1948]. Наблюдаются также явления ангедонии, сопровождающиеся потерей интереса к окружающему и монотонностью аффекта. В ряде случаев на первый план выступают психопатоподобные расстройства с импульсивностью, эксплозивными реакциями, обидчивостью, истероформными проявлениями.

Соматогенные депрессии

Частое расстройство, наблюдающееся при многих соматических заболеваниях (рис. 2) и, как правило, возникающее при их тяжелом, хроническом течении.

Частота соматогенных депрессий у больных с различными соматическими заболеваниями, % [Дробижев М. Ю., 1998; Otsubo Т., 1996; Sammance A. Y. et al., 1996; Kraus M. R. et al., 2000]

Как можно убедиться из приводимого отдельно перечисления (по системам организма) соматических болезней, чреватых депрессиями, формирование последних может быть связано с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и дыхательных путей, поражением почек с явлениями уремии, циррозом печени, системной красной волчанкой. В ряду эндокринных нарушений депрессии чаще бывают при гиперпаратиреоидизме, гипотиреоидизме, диабете. Аффективные нарушения возникают при авитаминозах, железо- и витамин В12-дефи-цитной анемии.

Соматическая патология, осложняющаяся депрессиями

Система организма	Заболевание
Эндокринная система	Сахарный диабет Тиреотоксикоз Болезнь Кушинга Болезнь Аддисона Гипопитуитаризм
Сердечно-сосудистая и легочная системы	Ишемическая болезнь сердца Бронхиальная астма Хроническая недостаточность кровообращения Хроническая легочно-сосудистая недостаточность
Пищеварительная система	Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки Энтероколиты Гепатиты Циррозы Желчнокаменная болезнь
Суставы и соединительная ткань	Системная красная волчанка Ревматоидный артрит Склеродермия
Кроветворная и свертывающая системы	Злокачественная пернициозная анемия
Онкологические заболевания	Рак Саркома Диссеминированный карциноматоз
Иммунная система	СПИД
Гинекологическая патология	Миома матки
Мочеполовая система	Хронический пиелонефрит
Органы зрения	Глаукома

Симптоматические депрессии формируются в тесной зависимости от динамики соматической патологии: проявления аффективных расстройств манифестируют при нарастании тяжести и редуцируются по мере обратного развития симптомов соматического заболевания. Клиническая картина соматогений чаще приобретает форму астенической депрессии с гиперестезией, явлениями раздражительной слабости, повышенной истощаемости, слабодушием, слезливостью. Особенно четко коморбидность астении и аффективных расстройств выступает в рамках депрессии у больных гепатитом С [Dwight M. M. et al, 2000]. Среди психопатологических расстройств, свойственных соматогенным депрессиям, могут наблюдаться ангедония и психомоторная заторможенность, слабость концентрации внимания с рассеянностью, забывчивостью, неспособностью сосредоточиться, а также выраженные вегетососудистые проявления, жалобы на шум и звон в ушах, головные боли, головокружения. В ряде случаев преобладает тревожность со вспышками раздражительности (придирчивость, чрезмерная требовательность, капризность), иногда достигающей уровня дисфории. При утяжелении соматического состояния в клинической картине депрессии нарастают адинамия, вялость, безучастность к окружающему.

По данным специально проведенных исследований [Ciaramella A., Poli P., 2001], при онкологической патологии депрессии наблюдаются у 28 % больных, причем их частота зависит от наличия метастазов и интенсивных болей и повышается до 50 и 49 % соответственно.

Клинические проявления депрессий у больных онкологическими заболеваниями различаются в соответствии со стадией болезни. При раке поджелудочной железы депрессия может быть одним из ранних симптомов основного страдания [Joffe R. T. et al., 1986]. На первый план в картине депрессии в этих случаях выдвигается тревога, сопровождающаяся предчувствием приближающейся смерти [Fras J. et al., 1967; Klatchko В., Gorzynski J., 1982]. При других онкологических заболеваниях в начальной стадии наблюдаются астенодепрессивные и депрессивно-ипохондрические состояния [Семке В. Я., 1999], а в дальнейшем присоединяются более тяжелые психопатологические нарушения: аффективные расстройства с преобладанием ангедонии, безразличием, потерей интереса к окружающему, суицидальными мыслями и планами осуществления самоубийства. Важно отметить, что в подобных случаях симптомы депрессии, относящиеся к соматовегетативным ее проявлениям (анорексия, потеря массы тела, энергии, нарушения сна), во многом совпадают с симптоматикой онкологического заболевания.

Чаще всего депрессии возникают на отдаленных стадиях развития злокачественных новообразований, их выраженность, достигающая уровня большого депрессивного эпизода, нарастает пропорционально тяжести состояния. По данным J. Bukberg с соавт. (1984), полученным на материале онкологического стационара, частота депрессий у длительно болеющих раком достигает 77 %.

Выделяют ряд факторов, повышающих риск развития депрессии у онкологических больных [Breitbart W., 1995], которые можно объединить в 3 категории, связанные с самим онкологическим заболеванием, с его терапией, социальными факторами. Следует отметить, что среди них наибольшее значение придается психотравмирующему воздействию установления диагноза раковой опухоли и побочным эффектам консервативных методов лечения — радио- и химиотерапии. Перечень этих неблагоприятных воздействий приводится ниже.

Депрессии наблюдаются после полостных операций (операция на открытом сердце, пересадка органов).

Манифестация депрессивных и тревожно-депрессивных расстройств в связи с операцией АКШ отмечается во многих публикациях [Rabiner C. J. et al, 1975; Flemming В. et al, 1982; Morgan D. et al, 1984; Lindal E., 1990]. Депрессивные расстройства после операции АКШ встречаются в 21-54 % случаев [Lindal E. et al., 1990; Junior R. F. et al., 2000].

Депрессии в этих случаях представлены как состояниями субклинического уровня с незначительно выраженным снижением настроения и тревожными опасениями, так и очерченными психопатологическими образованиями [Зайцев В. П. и др., 1990; Скачкова Н. И., 1996]. Отмечены корреляции между возникновением гипотимии, женским полом и высоким уровнем ситуативной тревоги [Burker E. J. et al., 1995]. С. В. Прохорова (1996) выделяет 3 основных периода динамики психического состояния больных после операции АКШ: период выраженной астении (1-3-и сутки), неврозоподобный (3-14-й день после операции), период обратного развития неврозоподобных нарушений. Неврозоподобный этап характеризуется синдромом раздражительной слабости с общей гиперестезией, повышенной раздражительностью, эмоциональной лабильностью, опасениями по поводу здоровья, ипохондрической фиксацией на болезненных ощущениях, нарушениями сна, снижением аппетита. Преобладающий аффект— пониженное настроение с оттенком раздражительности и недовольства. Период обратного развития неврозоподобной симптоматики включает в себя либо нормализацию психического состояния, либо усиление психических расстройств, наблюдавшихся еще на дооперационном этапе (раздражительности, тревоги, депрессивно-ипохондрических, психоорганических). R. F. Junior с соавт. (2000) рассматривает раздражительность как одну из характерных особенностей депрессий, манифестирующих как перед операцией АКШ, так и в послеоперационном периоде. В некоторых случаях раздражительность, выдвигаясь в первый ряд психических расстройств, маскирует картину депрессий.

Факторы риска развития депрессии у больных раком [по данным D. S. Passik, M. V. McDonald, M. William, 1997]

Связанные с онкологическим заболеванием:

* отдаленные стадии заболевания;

* функциональные ограничения;

* болевой синдром;

* тип и локализация опухоли (поджелудочная железа, легкие);

* нарушения питания/эндокринные аномалии;

* неврологические нарушения;

* семейное отягощение онкологический патологией.

Связанные с терапией:

* кортикостероиды;

* опиоиды;

* химиотерапия (винкристин, винбластин, L-аспарагиназа

и др.);

* биостимуляторы (интерферон и др.);

* противовирусные средства;

* противогрибковые средства.

Социально-психологические:

* актуальный стресс, включая установление диагноза;

* недостаточная социальная поддержка.

Большинство отечественных и зарубежных авторов [Кузьмишин Л. Е., 1988; Виноградов С. В. и др., 1995; Rodis E. et al, 1985; Goeminne H. M., 1989; McGree H. et al., 1993] отмечают выраженное негативное влияние психических и прежде всего депрессивных расстройств на социальный прогноз пациентов, перенесших операцию АКШ. Так, отмечается, что депрессия в предоперационном периоде является предиктором возникновения послеоперационных осложнений ИБС, когнитивных нарушений после операции [Folks D. G. et al., 1988] и тяжелого течения всего послеоперационного периода [Carney R. М. et al., 1988].

Психопатологическая структура депрессий различна. В раннем послеоперационном периоде формируются острые тревожные депрессии с явлениями помрачения сознания и психомоторным возбуждением [Прохорова С. В., 1996]; наряду с этим наблюдаются, особенно в случаях затяжного течения, депрессивно-ипохондрические и эндо-морфные варианты аффективных расстройств.

Очерченные депрессии возникают и при явлениях хронической почечной недостаточности (ХПН). По данным Н. Н. Петровой (1977), в процессе гемодиализа, проводимого в связи с ХПН, депрессии выявляются у 38 % больных. В других исследованиях [Smith M. D. et al., 1985; House A., 1987] приводятся более низкие цифры — 5-13 %. Высокая частота депрессии может быть связана с оценкой в качестве аффективных ряда симптомов, ассоциированных с уремией (астения, апатия, инсомния и др.). Среди депрессивных расстройств доминируют аффект ангедонии, подавленность, деперсонализационно-анестетическая симптоматика, астения, раздражительность, слезливость [Петрова Н. Н., 1977]. При усугублении состояния тяжелой сердечнососудистой недостаточностью возможно нарастание тревоги и явлений психомоторного возбуждения [Цивилько М. А., 1977].

В ряде исследований [May М., 1996; Lyketsos С. G. et al., 2001] приводятся свидетельства о достаточно высокой частоте депрессий у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом. Это обстоятельство в определенной степени связано с обнаруживающейся еще до инфицирования склонностью к манифестации аффективных расстройств.

По данным S. С. Kalichman с соавт. (2000), у лиц с высоким риском заражения ВИЧ (наркоманы, использующие инъекционный способ введения наркотических веществ, гомосексуалисты и др.) депрессивные эпизоды на протяжении жизни встречаются в 7 раз чаще, чем среди остального населения.

Частота аффективных нарушений (преимущественно депрессии) среди поступающих в клинику ВИЧ-инфицированных, по данным N. P. Hunt G. Y. Treisman (1999), достигает 18-22 %. S. R. Penzak с соавт. (2000) приводит для этого контингента еще более высокий показатель — 45 %. Установлено [Lyketsos С. G. et al., 2001], что с течением ВИЧ-инфекции частота депрессий возрастает не менее чем вдвое, причем резкий рост совпадает с клинической манифестацией СПИДа.

Среди проявлений депрессий доминируют признаки негативной эффективности — психомоторная заторможенность, потеря интереса к окружающему, а также повышенная утомляемость, снижение аппетита, похудание, нарушения сна. S. R. Penzak с соавт. (2000) относит астению, снижение аппетита и либидо к общим для депрессии и основного (СПИД) заболевания симптомам.

Наряду с этим (особенно на поздних этапах болезни) отмечаются когнитивные нарушения — забывчивость, нарушения внимания, падение активности и мотивации, которые в соответствии с данными ряда исследований связаны с органическим поражением мозга. Иногда депрессивные эпизоды манифестируют на фоне мнестико-интеллектуальных расстройств. Психогенный комплекс депрессии представлен идеями виновности в форме руминаций с самоупреками в связи с поступками, повлекшими заражение вирусом иммунодефицита, а также мыслями о самоубийстве.