Исследование [1] состояний, называемых вслед за Крепелином ранней деменцией, сейчас «заблокировано» огромным количеством противоречивых работ, искажением понятий, отсутствием связи в описаниях и доктринах, тем более что создается впечатление, будто в настоящее время все клинические и биологические исследования «по ранней деменции» в основе своей подорваны несостоятельностью группы фактов, использованных при их проведении для привязки к какому-то механизму или к какой-то этиологии. В психиатрии всегда существовал и существует caput mortuum разнородных фактов и доктрин, которые из-за своих масштаба и неясности более другого способствовали дискредитации методов и языка психиатров. Труд по очищению и верной постановке возникавших и возникающих проблем должен рассматриваться не как акт чисто психиатрического «мандаринизма», но скорее как ориентация, в совершенно определенном и конкретном смысле, последующих исследований. Задача одновременно безотлагательная и сложная. Предлагаю организовать эту работу в виде системы наблюдательно-методологических набросков. Великий синтез пришел к нам из Германии. И именно из Германии к нам доносятся отголоски путаницы, возрастающей с каждым днем. Возможно, наступило время тщательного изучения картезианства, несомненно, несколько устаревшего, но предмет которого остается нужным, фактические данные, концепции — зачастую глубокие и всегда интересные — привнесшие в проблемы, к рассмотрению которых мы приступаем, скорее многообразие, нежели ясность.

I. Общая проблема

I. Общая эволюция идей. В поисках критерия и механизма

С чего началось? Крепелиновский синтез — часть различных и неопределенных составных. Он охватывает все состояния, которые у нас были известны под названием бреда дегенератов, хронических делириев, ступорозной меланхолии, тупоумия, везанической деменции. Долгое время наряду с состояниями врожденного слабоумия, состояниями дементного опустошения, циркулярного психоза, отчетливо систематизированных делириев исследователи оказывались перед необходимостью рассматривать группу странных и непоследовательных психозов с нарушением процесса мышления, поведения и эволюцией к состоянию распада личности, при которых существенную роль играют наследственные дегенеративные факторы.

Во Франции — группа дегенерации и везанических деменции; в Германии — группа «Verriicktheit» или первичных и вторичных «параной», включающих все острые и хронические формы, долгое время являли собой те понятия, которые должны были быть представлены Крепелином под иным углом зрения.

Крепелиновский период. Творчество Крепелина стало отправной точкой эволюции идей, общей целью для которых было выделение группы психопатических состояний по клиническому критерию немедленной привязки к процессу и, таким образом, если не гарантия автономии четко выраженной аффекции, то, по крайней мере, представление этой группы как отражения единства процесса.

Какие последовательные критерии предпочел выбрать Крепелин? Прежде всего понятие эволюции деменции, и прежде всего именно в этих рамках он определил свою «раннюю деменцию» с группой гебефрений Kahlbaum-Hecker (1863-1871). Далее исследования великого психиатра, каким был Kahlbaum, остановили его выбор на втором критерии: моторные нарушения. Однако, прежде чем отнести кататонию к Р. Д., он испытывал определенные сомнения, нашедшие свое выражение в 6-м издании (1899). Именно этим годом датируется оформление крепелиновской группы. Отныне она включает гебефрений, кататонии и параноидные делирии, известные у нас под названием хронических делириев, развивающихся к состоянию везанической деменции. Наконец он пришел к тому, что принял за основу своей группы Р. Д. третий критерий — отсутствие аффектов, критерий, который он считал основной чертой «болезни». Если захотеть рассмотреть эволюцию крепелиновской системы в ее внутреннем движении, то такое желание отметит прогресс: основной критерий перемещается от деменции к бесчувственности. Это, в конечном счете, состояние инстинктивно-аффективной немощности, исчерпание стремлений, это уже не постепенное психическое ослабление, объединяющую всю группу, которая в 1910 году включает не менее девяти форм. Если говорить еще более общо, то можно сказать, что клинический аспект, непосредственно связанный с болезнетворным процессом (рассматриваемым Крепелином как самоинтоксикация) понятиями первичной деменции, двигательными нарушениями (Spannungsirresein Kahlbauma) впоследствии казался меньшим генератором самих симптомов, в той мере, в какой последние считались результатом общего ослабления аффективных связей, поддерживающих единство и силу личности. Запомним эту эволюцию идей, которые, не станем забывать, в столь магистральном клиническом творчестве являются более или менее непосредственным отражением фактов. По своим внутренним требованиям система звала другого, которому надлежало продолжить ее, — Блейлера.

Блейлеровский период. Мы только что видели, что часть первоначальной идеи о том, что Р. Д. представляет собой основное состояние глубинного разрушения всех психических функций, что процесс вызывает один за другим все симптомы, для которых он одновременно — и причина, и условие. Крепелин мало-помалу отходит от такого чисто механического понимания состояний Р. Д. Ему все больше кажется, что общее условие клинических картин — не столько собственно отклонения этого разрушительного процесса, сколько состояние, им вызываемое, общее ослабление аффективных сил, чья роль — поддерживать связь, устойчивость психической активности: та идея о существовании двух ступеней в детерминизме симптомов, которая является главенствующей идеей Блейлера.

Больной ранней деменцией для него не является ни больным, лишенным аффектов, ни безумцем. Процесс, если он вызывает первичные психические нарушения, идет, по его мнению, лишь до определенной точки и приводит только к определенной форме ослабления аффектов и слабоумия. Скорее у больного ранней деменцией происходит не разрушение, а изменение мысли и аффективной жизни; такое изменение проявляется в целом ряде нарушений, которые придают ему видимость лишенности аффектов и слабоумия. Эта видимость, то есть клиническая картина как таковая, полностью состоит из аспектов странных, которые активизируются психически, несомненно, под влиянием первоначального процесса, но также вследствие законов, свойственных образу мысли, к которому сводятся. Такой анормальный образ мыслей — аутизм. Больной ранней деменцией не лишен аффективности, он не слабоумный, это больной, страдающий шизофренией. Таков основной тезис, отстаиваемый Блейлером в его монументальном труде (1911).

И этот труд, господа, во Франции известен гораздо более в виде выводов, а не в изложении, гораздо более по конечному пункту, чем по структуре. Поскольку оригинальность Блейлера — и я так считаю вопреки самому Блейлеру — не в том, что он определил, что больной ранней деменцией пребывает в разрыве контакта с реальностью, еще менее в том, что представляет этот разрыв контакта как изначальную данность, а совсем наоборот, — в том, что он показал, в каких нарушениях, в каком каскаде нарушений заключается следствие. Последнее заслуживает того, чтобы мы остановились на анализе его произведения, которое лично я всегда считал чем-то наподобие Библии современных психиатрических исследований. Книга, изданная в 1911 году, «озаглавлена «Dementia praecox» или «Группа шизофрении». В духе Блейлера речь шла не об одной автономной аффекции: шизофрении.

Существуют симптомы [2], которые непосредственно соответствуют болезнетворному процессу, иные являются вторичными; они — результат реакции больного разума на внешние или психические события (Erlebnis). Практически вся симптоматология Р. Д., описанная до настоящего времени, — симптоматология вторичная и в чем-то случайная. Таков основной принцип.

Истинно первичные признаки с полной достоверностью нам неизвестны. Очевидно, среди них следует выделить часть нарушений ассоциативных. Ассоциации уже не следуют обычным курсом. Иногда имеет место такое дробление мысли, что она уже не достигает завершения. Такие же нарушения проявляются в поведении, в ходе подострых, частых шизофренических фаз в развитии. Зачастую они сопровождаются токсико-инфекционными состояниями. Ассоциативные нарушения первичны тогда, когда речь идет о нарушениях ассоциативного сродства. Состояния притупления чувствительности (Benommenheit) также первичны. Состояния возбуждения и депрессии, галлюцинаторные состояния, склонность к стереотипам также относятся к первичным нарушениям, частью которых, кстати, являются все физические, нервные и соматические признаки. Возникает предположение, что для кататонии, считающейся, как правило, первичной, преобладающая часть этих симптомов вторична.

Вторичные признаки следуют за ослаблением ассоциаций, представляют собой оперирование простыми фрагментами мысли символического, незаконченного характера. Их общая черта — представить себя в непосредственном подчинении психическому идеоаффективному комплексу. Состояние шизофренического раздвоения (Spaltung) должно само по себе рассматриваться как вторичное настолько, насколько проявляющие его психические конденсации организованы аффективными факторами. Патогенность вторичных нарушений, должно быть, в общих чертах, представляет вот что: ослабление ассоциаций, следствием которого являются необычные ассоциации, откуда разрывы, конденсации, обобщения, нелогичные концептуальные сочетания. Эта умственная слабость порождает новый способ руководства и организации мысли аффективными комплексами. То, что приятно, поддерживается, что неприятно, отбрасывается. Больной отбрасывает неприятную реальность и конструирует очертания приятного мира. Такой разрыв с внешним миром, с ценностями действительности — это аутизм. Представляется, что результатом подобной фрагментации, подобной неспособности к единству и совершенствованию является также амбивалентность, манерность, аффективные нарушения. Несоответствие, само по себе вторичное, — условие самых сложных проявлений. На всех симптомах оно отпечатывает свой особый знак. «Но за этим систематизированным несоответствием, говорит он (с. 296), мы выявили первичное ослабление ассоциативных процессов, ослабление, которое может привести к нерегулярной фрагментации понятий, впрочем, столь же основательных, как и сами опытные данные. Названием «шизофрения» я хотел обозначить те две формы несоответствий, которые зачастую смешиваются по их действию. Что же касается аффективных нарушений, то они — гораздо более сильная тирания, чем когда аффективная мысль находится в нормальном состоянии. Кроме того, как мы видели выше, имеется также другой вид нарушенной аффективности, вид нарушенной умственной деятельности. Но парадоксальная, упорядоченная, изменчивая аффективность больного, страдающего шизофренией, не является следствием врожденного отсутствия аффекта, как психическое нарушение не является следствием деменции. Аутизм — прямое следствие шизофренического несоответствия; его основной организующий закон — позволить, чтобы удовлетворение аффективных тенденций подменилось соответствием правилам логики или данным опыта. — Эволюция происходит до состояния «Blodsinn» (Крепелин говорил о «Verblodung», значение которого, возможно, не столь велико), то есть до очень специфического состояния «ослабления». Этот Blodsinn, без сомнения, складывается из нескольких первоначальных признаков, но в основном представляет собой наиболее продвинутую форму типа шизофренической мысли, все более и более фрагментарную, амбивалентную, «аутистическую». Расчлененная, поляризованная, господствующая аффективность, импульсы, негативизм, фиксация поз — вот основные черты этого состояния вырождения. — Бреды и галлюцинации понимаются только интегрированными в аутистическую активность с сильной аффективной нагрузкой в соответствии с законами фрейдистских механизмов согласно проверенным фактам. Главы, посвященные кататоническим симптомам (с. 149-170 и 358-371), исключительно интересны, будучи очень типичными для этого усилия по «отрыванию» [3] наблюдаемых симптомов чисто механического действия от процесса. Все симптомы — негативизм, импульсы, автоматические действия, манерность, стереотипы — толкуются в общем русле теории первичных и вторичных признаков при «львиной доле» внимания к последним.

Еще раз обобщая и уточняя свои мысли об общей концепции «болезни» (с. 373 и далее), Блейлер допускает существование процесса, от которого зависят первичные признаки. Вторичные симптомы — либо изменения психической функции, либо следствия первоначальных нарушений, либо же попытки адаптации к этим нарушениям. Симптоматология, в силу того, что она по сути вторична, гораздо более близка неврозам, чем основным формам психозов. Вместе с тем в основе ее лежат изменения состояния мозга. Нельзя все объяснить «интроверсией». Создается впечатление, что сама эволюция идет независимо от психических факторов; в данном случае неизлечимость — неизлечимость не чисто функционального заболевания. Концепция, допускающая нарушение (анатомическое или клиническое) в мозгу, которое развивается хронически, скачкообразно, без ограничений, подтверждена этими фактами (с. 374).

Наконец подчеркнем, что в своей книге Блейлер неоднократно и формально отклоняет «конституциональную» природу шизофрении. «Болезнь, — говорит он, — не разовьется из-за определенных черт характера, как принято считать, она не будет предопределена характером в симптомах, как думает Тиллинг, действительно же определяет симптоматологию аффективный комплекс, который, в свою очередь, зачастую независим от врожденного физического состояния» (с. 319). И в заключение: «Многие рассматривают шизофрению как болезненное состояние яйцеклетки. Факторы наследственности, частота заболевания у отсталых, аномальный характер индивидуумов, становящихся больными, страдающими шизофренией, заставляют склоняться в пользу этой гипотезы. Но то, что считают ненормальным состоянием, может уже быть болезнью как таковой, и когда мы спрашиваем, какой мозг склонен к таким психическим заболеваниям, то запутываемся окончательно. Желают различать мозг крепкий и хрупкий, дегенерированный и недегенерированный, психопатический и аномальный, но то, что один считает положительным, другой находит отрицательным. Подобные понимания приводят к бессвязности. Действительно, вопрос о предрасположенности остается без ответа и, возможно, вообще неразрешим» (с. 377).

Конституционалистский период. Вот что происходило впоследствии. Крепелин уже приступил к развитию идей в направлении некоторого расхождения между процессом и симптомами. Блейлер решительно направил исследования шизофрении по тому же пути. Оставалось пройти третий этап, который должен был закончиться, как мы убедимся далее, полным устранением понятия больного, страдающего шизофренией, из любого процесса. Видеть в шизофренических нарушениях совокупность способов реагирования, мыслей, поведения, которые стоят у самых истоков личности больного уже как черты его характера, — такова кречмеровская концепция, которую поддерживали Минковский и Клод — первый не применяя ее к соматическим следствиям, второй — принимая ее лишь в отношении фактов, противоположных истинной «ранней деменции» Мореля. Мы не станем уделять слишком много внимания этим всем известным работам. Скажем, что цельная характерологическая и конституциональная концепция (Кречмер) шизофрении базируется на двух группах фактов: наследственности больных и структуре их тела. На мой взгляд, достаточно внимательно прочесть статистические данные Гофмана, Рюдина, Цоллера, Люксембюргера и др. в таком виде, в каком они представлены, например, Берингером в «Руководстве» Бумке, или еще данные Штурцмана (1928), чтобы составить мнение о Бумке, который весьма скептически относится к их показательному значению, разумеется, если речь не идет о том, чтобы поддержать Берце и подтвердить, что упоминается, собственно, только «erne zwecklose Spiellerei», что Бовэн дерзко переводит как «пустые слова»! Все эти генеалогические изыскания пытаются навязать — прикрываясь неоспоримостью факта [4] — значительность дегенеративных дефектов этих больных и понятие подобной наследственности, подчиняющейся именно менделевским законам. А ведь показательность тем более легка — и тщетна, что шизофренические черты, так сказать, бесконечно эластичны. Я сформулировал эту критику и аналогичную ей, касающуюся Кречмера даже здесь, в моем докладе о «Понятии конституции» [5]. Сегодня для нас в любом случае важно выявить это усилие — до его максимума, в концепциях Клода и Адольфа Мейера, усилие, основная цель которого, повторяю, — отдалить клиническую картину от процесса вплоть до ее ликвидации. Действительно, создается впечатление, что есть нечто общее, к чему направлены работы Клода, Бореля и Робэна. Рассмотрим их в свое время, далее, в связи с проблемой факта, вокруг которой они и объединились.

Современный период (понятия реакций). Неизбежно должна была возникнуть реакция на такой способ видения, который представляет последнюю стадию эволюции идей в этом направлении. Такая реакция, в силу одного из механизмов человеческого разума, столь доверчивого к справедливости, была очень живой среди этих последних авторов, которые, приложив максимум усилий, так сказать, «спустили пар» и в конечном итоге приняли лишь одну часть характерологической и психогенетической «конституционалистской» концепции: часть по-прежнему все более ограниченную — состояний, сгруппированных Крепелином под названием ранней деменции.

В Германии такая реакция не приобрела количественного характера: она предстала в ином виде. «Руководство» Бумке посвящает объемный том шизофрениям, в нем конституционалистский тезис значительным образом сокращен. С этой точки зрения также очень показательна совсем недавняя работа Энгельсона, опирающаяся на концепции Берце. Какова же она, эта точка зрения?

Для изложения этого аспекта проблемы во всей полноте необходимо, чтобы я излагал вам все повороты сивиллиных дискуссий (Бумке сравнивает их с вавилонской башней), омрачающих и переполняющих сотни немецких томов и статей о понятиях реакции, эндогенного, экзогенного и т. д. Я воздержусь от этого и не желал бы это сделать, ибо, уверяю вас, не совсем понимаю значение различий, смешений и прочей чехарды в сложных и завуалированных работах Бонхоффера, Бирнбаума, Langea, Курта Шнайдера и пр. Я скажу вам то, что понял или считаю, что понял. Именно в таком виде в Германии представляется органо-психическая «батрахомиомахия» [6]. Речь идет о нарушениях, вызванных процессом? Речь идет о нарушениях конституциональных, речь идет о нарушениях психогенетических? В первом случае говорят об экзогенной реакции. Во втором — об эндогенных реакциях, а в третьем — о реакциях психических. Не следует считать, настаиваю на этом, что все так просто и ясно, в особенности же, что обозначения разных авторов будут одними и теми же. И тут я должен хоть одним словом обмолвиться о феноменологическом движении, наиболее авторитетным представителем которого во Франции стал г-н Минковский, и многие отзвуки которого слышны в тезисе нашего друга Лакана. Принцип феноменологии двойствен: будучи отрицательным, он состоит в отрицании какой бы то ни было рационалистской интерпретации, как положительный же предписывает проникновение в психику больного вместе с ним. Речь идет о предстоящей, вместе с живым участием больного, реконструкции (употребить такое слова едва отваживаешься, когда говоришь о феноменологии, которая испытывает отвращение перед «конструкцией», построением) совокупности того, что испытывается («Erlebnis», «пережитый опыт», «содержимое сознания»). Этим— и Ясперс блестяще продемонстрировал такой фундаментальный момент— производится психологический опыт наибольшей ценности, становится ясным, являются ли состояния сознания, аффекты, мысли, убеждения больного доступными для проникновения, понятными наблюдающему, или же они остаются невосприимчивыми к любой аналитической дедукции с прежде всего психологической мотивацией или совершенно чуждыми, непроницаемыми, неустранимыми, неадекватными нормальному сознанию. А ведь именно психическим реакциям присуще быть с личностью в таких отношениях понимания, которые являются понятными, поддающимися анализу, передаваемыми наблюдающему. С экзогенными или процессуальными реакциями— напротив: чем более непосредственно связаны они с процессом, тем сложнее наблюдающему их понять. Но наиболее спорный вопрос — это вопрос об эндогенных или конституциональных реакциях. Итак, все зависит от того, как представляют себе конституцию. Здесь я должен возвратиться к общему смыслу критики, которую я высказал по этому поводу. Либо конституцию сводят к чистой виртуальности, к чистой абстракции, и остается только обнаруживать ее «существование», либо показывают, что она выявляет себя в конкретных элементах и тогда болезнь протекает в самой легкой форме, но это уже процесс. На мой взгляд верно, что существуют процессы приобретенные и процессы наследственные, которые мы называем, не уточняя, дегенеративными дефектами. Мне не кажется, что их существованием можно пренебречь.

На миг задержимся на этом пункте— он фундаментален. Да будет мне здесь позволено подчеркнуть единство концепции, которая воодушевляет меня и против механистических теорий и против теорий конституционалистских в той мере, в которой именно они слишком привязывают симптомы, клиническую картину к условиям, вызванным болезнью или биологическим. Понятие экзогенной реакции сближается с понятием вторичных признаков Блейлера. Его заслуга, на мой взгляд, в представлении нам симптоматологии процесса как в значительной степени состоящего из реакции личности на этот процесс. А ведь налицо тенденция к тому, что нечто подобное происходит и с понятием конституции. Ее нельзя рассматривать просто-напросто как определяющую психопатическую форму (по крайней мере вне четко ограниченных нозографических групп, когда понятие подобной наследственности имеет только один смысл). Как правило, все происходит (и, в частности, для случаев «ранней деменции») будто бы существовал дефект (мы охотно сказали бы «врожденный процесс»), на который личность реагирует по мере того, как «конституируется». В таких условиях становится ясно, что как и в случае экзогенной реакции, реакция эндогенная, то есть реакция на конституционные дегенеративные факторы, не происходит вне влияния личности, которая — не просто эквивалент конгенитальной структуры.

Постигнув, таким образом, единство, в котором соединен механизм процесса приобретенного или процесса наследственного дефекта (либо процесса врожденного), мы можем понять, что вопрос, вызвавший столько споров, второстепенен. Будь шизофренический процесс эндогенным либо экзогенным, существенной разницы нет. А ведь, если не ошибаемся, именно из-за такой путаницы, о которой говорилось выше, появились самые кропотливые исследования феноменологов (К. Шнайдер, Майер-Гросс и др.) немецкой школы: основное в общей проблеме Р. Д. и шизофренических состояний не в том, чтобы знать, о чем идет речь, — о процессе или о конституции, но в составлении представления о важности психической реакции в шизофреническом механизме. По этому пункту все, кажется, более-менее приходят к согласию, сами психоаналитики тоже: шизофренический механизм допускает психическую реакцию, но остается связанным, главным образом, с приобретенным или врожденным процессом. Итак, говорить следует о шизофреническом процессе, о том, что в нем при определении его симптомов в основном содержится от «органичного» и от «психогенеза».

Вот что мы могли бы сказать вместе с Энгельсоном, вдохновленным идеями Берце (Berze) (который, как известно, подменил базальную психическую диссоциацию Блейлера идеей падения жизненного порыва, что не меняет проблему коренным образом) [7]: «Существует определенная клиническая общность под названием шизофрения. Общность в широком смысле слова, включающая различные индивидуальные формы, связь, соединяющую все отдельные случаи, эволюция которых идет между этими двумя полюсами: деперсонализация с одной стороны, деменция (?) или аутизм — со второй. При таком понимании термин «шизофрения» приобретает всю полноту значения, при этом деперсонализация, как и аутизм, — всего лишь отражение раскола между «Я» или Разумом и другими системами личности… Периоду активности органического процесса, приобретенного или врожденного, соответствует состояние нарушения равновесия и значительных изменений — своеобразное психическое «землетрясение, тогда как в период бездействия, напротив, — обломки и пустыня, исчезновение

какой бы то ни было жизни, последние признаки шизофренического катаклизма, стадия «регрессии личности».

II. Разлад, сущность шизофрении

«Если бы термин Шалена [8] «дискордантное сумасшествие» уже существовал в то время, — говорил Блейлер на Конгресс в 1926 году, — я бы тоже мог выбрать его». Возможно, во Франции, где представляли и нынче еще представляют шизофрению как психопатическое состояние, вызванное разрывом контакта с окружающим, тогда как в духе Блейлера речь шла о группе состояний психического разлада, разрушающей контакт с реальностью, многих ложных интерпретаций можно было избежать. Если бы речь шла только о неверной интерпретации теории Блейлера, какой бы предосудительной она ни была по отношению к столь значительному произведению, большого зла не было бы, и это легко можно было бы исправить. Но причины такого непризнания более глубокие. Они выражают желание остаться при первоначальном мнении Крепелина вопреки Крепелину и вопреки всем более серьезным работам Шалена, Штрански, Блейлера, Клода, Минковского и немецкой школы [9].

Следовательно, чем более шизофрению представляли как психогенную теорию, тем более ее отвергали с помощью простоватых доводов. Мы видели, как конституционалистские теории, углубляя пропасть между процессом и изначальным характером, дали повод подобной недоброжелательной трактовке. На самом же деле, и я думаю, с этим могли бы согласиться все, что характеризует сущность шизофрении, является самой сущностью группы фактов, называемых Р. Д., состояние разлада, внутрипсихической атаксии, по сути своей несводимое к чисто психогенетическому механизму.

Таким образом, тщетны опасения тех, кто отказывается стать на сторону такой концепции из-за ее как бы неорганичности (тогда как она на самом деле такова в своем двойственном виде: приобретенного токсико-инфекционного процесса и процесса дегенеративного), ничто уже не препятствует простому рассмотрению фактов и исследованию проблем, которые они порождают.

Таким образом, основной критерий кажется сформулированным: это шизофренический разлад или нарушение психической активности. Остается уточнить это фундаментальное понятие в конкретных терминах, чтобы впоследствии оно служило нам путеводной нитью.

Разлад определяется в области умственной деятельности по контрасту между скрытыми, проявляющимися при определенных условиях и в парадоксальных формах способностями и обычным обликом; по нелепым и символическим словесным или графическим образованиям; идеовербальной бессвязности, которая не исключает понимания и правильных идеовербальных функций; в более общем смысле— по невозможности получить доступ к собственно синтетической деятельности разума, через которую умственному усилию удается управлять совокупностью автоматизмов, постоянно стремящихся разрушить личность, свести ее к системному множеству с самостоятельными тенденциями.

Такое же нарушение встречается в категории аффективности, то есть в совокупности аффективных тенденций, чья «сборка» поляризует активность, регулирует эмоциональные реакции. Некоторые аффекты становятся подавляющими, подчиненность бессознательных тенденций контролю умственных инстанций уже не обеспечивается, откуда — главным образом аффективная организация совокупности психической жизни, которая осуществляет аутистическую деятельность, будучи разлаженной изначально и разупорядоченной более или менее сознательными побуждениями.

Наконец, в категории поведения это беспорядочность поступков, неадекватность поведения, фиксация поз, жестов, резкие импульсивные проявления.

Такова основная сущность Р. Д. или группы шизофрении, которую мы предпочитаем называть дискордантными психозами [10]. Она хорошо известна. Классична. Классична настолько, что даже несколько неловко напоминать о ней.

Отметим только, что вооруженные знанием, освобожденным из путаницы, в которую загнали себя многие доктрины, мы не станем говорить здесь о некоторых элементах, известных как фундаментальные, о бессвязности, не станем говорить ни о деменции, ни о «двигательных» нарушениях, поскольку это наименее исследованные, наиболее спорные пункты.

Такова центральная группа нарушений, которые могут привести, как нам кажется, невзирая ни на какое предвзятое мнение, к согласию всех клиницистов. Вопросы, которые нам теперь надлежит задать себе, — точное знание о том, каковы же состояния, которые должны быть отнесены к этой группе. В любом случае это состояние разлада после проведенных наблюдений кажется нам достаточно свободным гипотетическим критерием, чтобы мы могли, рассчитывая на определенный успех, сделать его стержнем наших исследований и опереться при этом на факты.

В конце концов, из этой попытки «прояснить» общую проблему мы можем заключить, не слишком-то рискуя ошибиться, что механизм нарушений дискордантных психозов — главным образом блейлеровского типа, то есть что наибольшая часть симптомов отражает психическую реакцию личности больного: либо на приобретенный токсикоинфекционный процесс, либо на процесс дегенеративный.

Таковы две типичные черты дискордантных психозов, рассмотренные в общем виде. Остается поразмышлять, а это, возможно, самое сложное: какие же проблемы порождает подобная концепция совокупности.

II. Границы и клинические формы группы дискордантных психозов

До сих пор мы пользовались широко известными сведениями общей клиники, не слишком углубляясь в подробности, что позволило нам выделить обширную группу фактов, характеризуемых наличием дискордантного синдрома, который скорее всего является следствием шизофренического механизма в том данном нами определении, из которого мы исключили приписываемый некоторыми психогенез. Теперь же станем обращаться кроме того и в основном на ежедневные данные клиники. Вовсе не для того, чтобы разрешить щекотливые вопросы, но чтобы поставить их корректно. Метод, которому я предлагаю следовать, будет состоять в подразделении сложностей на столько частей (то есть, групп фактов и отношений), сколько потребует первое же примерное наблюдение для того, чтобы классифицировать вопросы и уже при таком первом приближении рассмотреть — в виде эвристических гипотез — какие ответы могут в них содержаться. Возможно, что пользуясь таким методом, мы более ясно увидим путь к клиническим и биологическим исследованиям, которые только и могут дать окончательные ответы.

1) Проблемы клинических форм. Вопросы, возникающие относительно размеров группы дискордантных психозов, представлены в такой общей формулировке: какие состояния, среди отнесенных к ранней деменции или шизофрениям, предположительно содержат фундаментальную дискордантную сущность? Эти состояния многочисленны и разнородны, поскольку для Блейлера они начинаются кататонией и заканчиваются всеми хроническими делириями и большей частью острых случаев. Чтобы ясно сформулировать вопросы, которые должны быть изучены, мы выделим, при первом приближении, четыре клинических типа, реальность которых мне представляется неоспоримой, какими бы ни были предлагаемые трактовки. Далее мы дадим объяснения по этому поводу; чтобы сразу же внести ясность, скажем, что такими четырьмя вероятными подгруппами или, если угодно, даже просто возможными дискордантными психозами являются: 1) гебефренокататоническая группа; 2) шизоманическая и шизопраксическая группа; 3) шизофреническая группа больных с делирием (параноидная деменция) и 4) группа парафрений. Не очень-то пугайтесь этих различий и этих варварских вокабул, которые мы попытаемся далее обосновать.

Но тут же возникает предварительный вопрос. Ранние деменции и шизофрении вытекают из совокупности везанических деменции. Однако мало-помалу установилась привычка относить к везаническим деменциям более или менее дементные состояния, которые завершают эволюцию некоторых маниакально-депрессивных приступов. Итак, пришло время спросить себя, действительно ли и в какой мере маниакально-депрессивные состояния должны быть интегрированы в дискордантные психозы? Вопрос, который может показаться странным, когда известно, насколько Крепелин углубил разрыв между тем, что он считал двумя самостоятельными аффекциями. Он покажется менее странным тем, кто захочет вспомнить, с одной стороны, что собственно периодические формы редки, а первоначальные описания Ж. — П. Фальре (Falret) (циркулярный психоз) и Baillarger (двуликое сумасшествие) исключали из этих случаев эволюцию к «дементной» бессвязности и значительным изменениям личности. Отныне можно спрашивать себя — ив этом, я полагаю, будет состоять смысл работы Руара, — в какой степени некоторые нетипичные формы, отнесенные при незаконном расширении понятия «циклотимия» к маниакально-депрессивной категории, не должны быть «породнены» с группой дискордантных психозов, если только они представляют везанические дементные формы. По моему мнению, вопрос должен быть поставлен именно относительно этих более поздних форм, уже давно исследованных Урштайном, который по их эволюции, абсурдному бреду, нарушениям поведения и бессвязности, казалось, установил различные состояния чистой маниакально-депрессивной эволюции, не влияющей на изменение ни интеллектуальных способностей, ни личности. Имеет ли в совокупности психозов, которые последовательно эволюционируют из состояний маниакального или меланхолического типа, место разделение на две части: одну, эволюционирующую, с сохранением умственного запаса и личности и глубинными нарушениями аффективной окраски, и вторую, при которой больные более или менее быстро достигают дискордантного состояния, психической анархии, сопровождаемую деперсонализацией, аутизмом, нарушениями поведения и бессвязностью?

Таков первый вопрос.

Теперь обсудим тот пункт, о котором шли и еще будут идти дебаты: речь идет о связи гебефренокататонических состояний с группой дискордантных психозов. Мы говорили, что наиболее классические типы клинических форм, описанные под названием Р. Д. или шизофрении, условно составляют четыре группы. Рассмотрим две первые — именно они являются предметом изучаемой проблемы.

Некоторые больные страдают двигательными нарушениями и проявляют значительное снижение психической активности. Состояния ступора, кризисов возбуждения довольно быстро завершаются состоянием чисто растительной жизни. У таких объектов наблюдают контрактуры, стереотипы, каталепсию, большое количество психических нарушений. Привычная поза — в согнутом виде (flexio), общая инертность, манерность и кахексия — вот наиболее типичные конечные черты. Такова картина гебефренокататонии.

Другие больные — негативисты, вспыльчивые, раздражительные, импульсивные. Стереотипные жесты, импульсивность, проявление сопротивления, отказ от пищи, неразговорчивость, причудливость, шаловливость, гнев — таковы их основные проявления. К примеру, поступками и словами демонстрируют парадоксальные чувства и бредовые идеи. Такова клиническая форма (особо изучавшаяся в острых проявлениях под названием шизоманических состояний Клодом, Борелем, Робеном), которую, возможно, можно было выделить для ясности изложения как шизопраксическую форму дискордантных психозов.

Проблему очень верно поставил Клод и его школа, и она действенна там, где несостоятельны общие концепции, о которых мы говорили выше. Для этих авторов между указанными двумя категориями фактов существует глубокое различие, именно то, что в их глазах отделяет раннюю деменцию от собственно шизофрении.

На миг остановимся на этом деликатном моменте. Понятие ранней деменции, вопреки эволюции идей, вопреки исследованиям самого Крепелина, Блейлера, Клода и др., по-прежнему относят к понятию гебефренокататонии, то есть к первому изначальному критерию группы. Вот почему (поскольку кажется, что устранить эту связь, присущую двум концепциям довольно сложно) мне представляется необходимым отказаться от такого обозначения. Есть риск, что оно слишком влияет на саму концепцию болезни. После разрешения такого чисто вербального вопроса проблема кажется более ясной. В то время как, называя гебефренокататонию «ранней деменцией», мы невольно берем на себя обязательство более или менее радикально выделять дискордантные или шизофренические психозы в отдельную группу — что разрешает проблему с момента ее постановки, с того момента, когда стали считать, что существует группа дискордантных психозов с шизофреническим ядром, вопрос по-прежнему заключается (вплоть до подтверждения фактами) в том, чтобы знать, содержит ли такое дискордантное ядро гебефренокататоническая группа. Так, при верно поставленной проблеме для ее решения можно использовать уже проведенные исследования, в которых акцентировался дискордантный аспект интрапсихической атаксии гебефренокататонии с тем, чтобы приблизить ее к центральной группе. Но внесем ясность: признанное сродство различных видов дискордантного сумасшествия и гебефренокататонии не означает, что речь идет о том, чтобы приписать этой клинической форме психогенетическую природу, что это означает всего-навсего, что и здесь — пусть в меньшей степени — наличествует некоторый разрыв между процессом и его клиническим выражением. Как бы то ни было и к каким бы выводам не пришли в результате последующих наблюдений и исследований, выводам о том, что в одном клиническом виде существуют различные симптомы и эволюция форм, вероятно, смежных, и которые мы только что противопоставляли: гебефренокататония и шизопраксическая форма дискордантных психозов, и что на этом основании самое время спросить себя: должна или не должна гебефренокататония входить в группу дискордантных психозов? [11].

Таков второй вопрос.

В связи с двумя первыми подгруппами мы только что рассмотрели вопрос их взаимной автономности. То же сомнение должно возникать и по поводу двух других. Ось группы дискордантных психозов составляет параноидная деменция или делирантная шизофрения: таков общий смысл эволюции идей, каким мы его только что рассмотрели. Ее клиническая картина хорошо известна: параноидный делирий с формой воздействия, ипохондрическими идеями и телесными изменениями, психическими и психомоторными галлюцинациями, эволюционизирующими к монологам и вербальной бессвязности с неологизмами, смеси слов, шизофазии — таковы основные ее семиологические черты. От этой подгруппы отличается подгруппа парафрений. Известно, каким сомнениям она подвергала такого великого клинициста, каким был Крепелин, который поочередно то исключал, то включал ее вновь в категорию ранней деменции. Я думаю, что французская школа слишком верна группе паранойи (то есть систематизированным бредам преследования, воздействия, амбиций или эротический, которые развиваются, не затрагивая целостности ментального запаса, и чье постепенное развитие находится в очень тесной связи понимания с совокупностью тенденций личности), чтобы опасаться, что она впадет, как Блейлер и немецкая школа, в заблуждение — смешать ее с группой парафрений. Место последних, как мне кажется, между паранойяльными психозами и состояниями параноидной деменции. Они соответствуют тому, что часто называют «параноидными психозами», в чем клиницисты чувствуют необходимость при составлении «заключений», поскольку они оказываются перед лицом этих роскошных, пространных, абсурдных, паралогических, действительно архаического типа проявлений при целостности ментального запаса и личности, контрасте, составляющем самую удивительную черту. Определенная таким образом, поддерживает ли группа парафрений отношения с группой дискордантных психозов?

Таков третий вопрос.

После длительных попыток поиска ответа позволю себе сказать, какое направление, мне кажется, содержит эту проблему, которая, повторяю, вызвала во мне столько колебаний, и как ее понимал такой великий клиницист, каким был Крепелин. Группа парафрений, характеризуемая таким двойственным, паралогическим характером архаической бредовой активности, истинно воображаемым расстройством, с одной стороны, и целостностью ментального запаса и структурой личности, — с другой, мне кажется, должна быть связана с особым механизмом, механизмом абортивным, если можно так сказать. Кажется, что в данный момент у больного происходит переоценка ценностей реальности, так сказать галлюцинаторное изменение его ментальности, после которого реорганизовываются убеждения и мистико-метапсихическая идеология. На мой взгляд все происходит таким образом, как когда после тревожного катаклизма в спокойствии и ясности сознания внезапно проявится головокружительный делирий Котара (Cotard). Мою мысль уточнит последний пример. Мне кажется, что не все парафрении, рассматриваемые под таким углом зрения, связаны с дискордантными психозами. Мне кажется, что с группой дискордантных психозов связаны только такие, при которых ясно наблюдаются признаки эволюции шизофренической, проявляются неологизмы, элементы шизофазии, следы бессвязности. Мне кажется, что другие вращаются в сфере периодического психоза (экспансивная и меланхолическая формы).

Наконец, возникает вопрос о взаимосвязях случаев второй и третьей группы. Как частый клинический тип мы описали, и на мой взгляд неоспоримо, находящуюся между гебефренокататонией и параноидной деменцией форму нарушений поведения при наличии импульсивности, мутизма, негативизма, неясных бредовых идей, двигательных вспышек, контрастирующих с обычной бездеятельностью, нелепости жестов, мимики и поведения. Для его распознавания в совокупности клинических форм предлагаем назвать этот тип шизопраксической формой дискордантных психозов. Возможно, именно в рамках этой формы Клод и его ученики чаще всего наблюдают шизоманические состояния и, возможно, именно к этой форме должна быть отнесена часть маниакально-депрессивных состояний, которые следует вновь включить в группу делирантных психозов. А ведь в этой группе множество тонкостей и аналогий с группой параноидной деменции или делирантной шизофрении. Какие связи существуют между шизопраксической формой и делирантной шизофренией, двумя формами дискордантных психозов?

Таков четвертый вопрос.

Несомненно, мы подошли, таким образом, к формулировке гипотезы и точных вопросов, которые может и должно разрешить наблюдение, что, собственно, мы всего лишь и сделали. Впрочем, нам ничто не мешает, в рамках той же гипотезы, представить ее в более систематическом и ясном виде, резюмируя те основные точки зрения, которые мы отстаиваем. Таким образом, мы подготовим нозографический вопрос, к рассмотрению которого приступим в третьей части.

Можем сказать, что все происходит так, будто группа дискордантных психозов, характеризуемая состоянием психической анархии, несводимой в своих составных к психогенетическому механизму, проявила бы в клинике серию форм, наиболее типичными среди которых являются делирантная шизофрения или параноидная деменция и шизопраксия. По правую руку (если угодно и не вызовет неудовольствия опереться на пространственную схему, чтобы попытаться навести порядок в таком хаосе), — группа парафрений. По левую руку — группа гебефренокататонических состояний. Периферия заслуживает того, чтобы войти в группу дискордантных психозов: таковы вопросы, которые следует разрешить.

Предваряя исследование с помощью фактов, для чего позволю себе просить вас о сотрудничестве, мы, возможно, могли бы позволить себе маленькое удовольствие — выдвинуть пока что в качестве гипотезы, но гипотезы «естественной», признанной при первом приближении, некоторые мысли о природе и эволюции этих дискордантных психозов. Мы могли бы также выдвинуть мысль о том, что группу дискордантных психозов, возможно, следует рассмотреть как серию форм реакций на процесс, который проявляется в виде состояний, настолько близких к гебефренокататонии, что сам по себе он даже более интенсивен, быстр и преждевременно возникает у данного индивидуума, а ведь именно он определяет смежные клинические формы парафрений тогда, когда менее резок, менее разрушителен и происходит позже.

2) Нозографические проблемы. В этом пункте мы можем быть чрезвычайно краткими. По сути, вопрос сводится к тому, чтобы узнать, дискордантный психоз един или же существует во многих видах. Таков наш пятый вопрос.

На него, в общем-то, мы можем ответить, заручившись согласием всех клиницистов и всех исследователей: речь не идет о болезни, об аффекции. Между собой зачастую говорят о Р. Д., но кто бы нынче осмелился написать в исследовании, посвященном именно этому, что речь идет об одной болезни? Группа дискордантных психозов представляет собой серию состояний, синдромов очевидно различной этиологии, сам механизм которой допускает степени и варианты. Она занимает свое место наряду с другими крупными группами психопатических состояний (деменции, спутанность сознания, систематизированный бред и т. д.).

Наконец, шестой и последний вопрос дополняет предыдущий: могут ли быть дискордантные психозы «симптоматическими»?

Это означает вернуться в нозографическом плане к вопросу, о котором мы говорили при разборе общей концепции дискордантных психозов. Одно из преимуществ, которое мы извлекли из этого разбора, — именно демонстрация того, что между дегенеративными и токсико-инфекционными процессами не могло быть естественного и оправданного разделения [12]. Так как нельзя и не должно испытывать никакого затруднения, считая, что дискордантные психозы проявляются при церебральном сифилисе, энцефалите, врожденном сифилисе, туберкулезе, алкоголизме и сенильной дегенерации. Помимо этих состояний (названных «параноидными», поздними шизофрениями, различными дискордантными синдромами) совершенно ясно, что наибольшее количество фактов до сих пор остается для нас фактами неизвестной этиологии. Но поскольку в некоторых случаях нам известен процесс, то это не повод, чтобы упорствовать, не признавая клинической картины и давая ей другое название.

III. Ориентация проблем

В завершение исследований, которые являются и могут быть всего лишь введением, мы не представим выводов. При верной постановке проблемы некоторые вопросы снимаются сами по себе. Чтобы проявить великодушие по отношению к непосвященным, можем сказать, что проблемы дискордантных психозов возникают в виде следующих, уточненных в ходе изложения вопросов.

Исходя из того, что согласно гипотезе и при первом приближении фактов принято, что сутью дискордантных психозов является суть шизофренической дискордантности, несводимой к чистому психогенезу, которая, как предполагается, представляет собой вид психического образа в токсикоинфекционном приобретенном или дегенеративном процессе, то:

1) уместно ли вводить в эту группу дискордантных психозов определенные маниакально-депрессивные состояния?

2) уместно ли выделять из группы дискордантных психозов собственно гебефренокататонические формы?

3) уместно ли интегрировать в группу дискордантных психозов парафренические формы?

4) можно ли считать относительно двух наиболее типичных групп, что следует установить различие между делирантной шизофренией (или параноидной «деменцией») и формой с нарушениями поведения, которую мы предлагаем называть шизопраксическои¹.

5) составляют ли дискордантные психозы одну болезнь?

6) уместно ли считать, что следует различать чисто дегенеративные формы от форм симптоматических? Целью нашей работы и было сформулировать эти вопросы.

Возможно, мы несколько опередили события, формулируя некоторые предложения или гипотезы, которые позволят нам сделать резюме не то, что в виде «заключения», но в качестве «приложения».

Пришло время отказаться от названия ранней деменции (или придать ей точное значение дискордантного психоза, что мне кажется сложным).

В названии дискордантных психозов следует выделить две типичные формы: делирантную шизофрению (параноидную деменцию) и шизопраксию, а также, весьма вероятно, две смежные формы: 1) шизопраксии — это гебефренокататония, 2) делирантной шизофрении — это часть группы парафрений.

Клиническая картина дискордантных психозов настолько ближе гебефренокататоническим формам и настолько дальше от парафренических форм, что симптоматология более непосредственным образом связана с процессом, что существует больше первоначальных признаков [13], что процесс более интенсивен и поражает индивидуума ранее.

Дискордантные психозы как реакционные клинические картины отличаются от деменции, от спутанных состояний, от чисто тимических явлений (нарушения настроения, аффективной тональности). Они встречаются в ходе известных процессов (сифилис, туберкулез, сенильность, энцефалит и т. д.). Они могут возникать вследствие реакции на дегенеративные процессы. В такой концепции нет места тому, что называют конституционалистскими теориями в самом общем смысле слова, поскольку конституция есть нечто или же процесс, то есть совокупность органических потрясений, которые проявляются в нарушениях. Нет места также и психогенетическим теориям, которые всегда натыкаются на несократимость двойной точки зрения психологического и терапевтического анализа первичных знаков.

Возможно, и это наше желание, таким образом мы ответили (чем проявили себя настроенными враждебно по отношению к концепции шизофрении из-за того, что она здесь неизвестна) на столь мало услышанный у нас призыв, адресованный с Женевского конгресса профессором Блейлером в последних словах его доклада: «Я попытался показать вам, что концепция шизофрении — не просто продукт воображения, но что она применима к целой серии фактов и охватывает проблемы, которые могут внести вклад в развитие нашей науки. Я не сомневаюсь, что французской психиатрии, при свойственном ей ясном и точном подходе, удастся развить эту концепцию и превратить в действительно плодоносную, лишь только она ознакомится с ней». Позвольте мне в заключение далеким отзвуком повторить это пожелание.