В истории клинических проблем ранней деменции можно описывать три фазы, соответствующие трем последовательным концептам: сущность «ранней деменции», понятие шизофрении как типа расстройства, характеризующего группу хронических психозов, понятие о шизофрении как о типе аутистической реакции.

Эти три фазы развития концепта шизофрении соответствуют трем фундаментальным аспектам шизофренических психозов: более или менее деменционная эволюция, диссоциация психической жизни и интровертированное поведение.

Эти три фазы соответствуют также трем важным моментам истории психиатрической доктрины: исследование особой анатомо-клинической сущности, попытка скорее описать структуру, чем определить болезнь, применение социо-психогенетических концептов, заимствованных, в частности, в психодинамической фрейдистской теории.

Наконец, если мы действительно хотим постичь глубинный смысл истории идей в проблеме клинического определения и анализа, не следует упускать из виду то, что группа психозов, составляющих ядро шизофрении при патологии везанических умственных заболеваний, располагается между деменциями и неврозами. Это должно помочь нам разобраться в генезисе, развитии и изменении концептов, по которым надлежит проследить историю.

I. Ранняя деменция (Крепелин)

Как писал Дени (1903), ранняя деменция по природе своей француженка, но по научной разработке — несомненно, немка. Действительно, клинические описания, соответствующие наиболее типичным аспектам гебефренокататонии, находим у старых французских авторов, среди которых уместно процитировать, в частности, Мореля. В своем «Руководстве к психическим заболеваниям» (Traite des Maladies mentale, 1860) он приводит (на с. 566⁵⁸) случай деменции у молодого человека и дважды связывает два слова: «деменция», «ранняя». Но еще до этого в «Клинических исследованиях» (Etudes cliniques», 1851, с. 275-295) под названием «тупоумие, ведущее к деменции» или «тупоумная деменция» он представил прекрасные наблюдения, которые, по мнению Крепелина, мы полностью принимаем.

Но в ту эпоху, когда «паралитическая деменция» устанавливается по сути, клиницисты были заворожены миражем новых специфических форм деменции. Зародившаяся мысль описать новую форму деменции, основанную на нарушениях способности к движению, вполне в духе Kahlbauma. В 1863 году под названием «hebetica» он описал особую болезнь пубертатного периода (эквивалентную, по его мнению, «Paraphrenia senilis»). В 1871 году его ученик Hecker описывает эту болезнь под названием «гебефрения», она характеризуется нарушениями в речи и на письме, тенденциями к повторениям, парадоксам, манерности и эволюцией к интеллектуальному ослаблению. В 1974 году под названием «Spannungsirrsein» он описал кататонию; он обозначал эту аффекцию как «циклическую» потому, что она последовательно проходит, говорил он, через меланхолию, тупоумие и деменцию; в его глазах она характеризовалась вербигерацией и синдромом «Attonitat» (молчание, остановка мысли, негативизм, странности, восковая гибкость мышц, ригидность, тризм, приступы гнева и т. д.)

Вместе с тем именно Эмиль Крепелин представил синтез этих различных клинических картин, упорядочив их под термином «dementia praecox». В 1883 году он опубликовал свой «kompendium der Psychiatrie» — работу, которая мало-помалу превращалась в его «Руководство», 8-е издание которого было опубликовано в 1913 году, а 9-е, посмертное, — в 1927. Французские читатели найдут значительные отрывки из этого руководства или аналитические комментарии в статье Кристьяна (Ann. Med. psychol., 1899), в статьях Серь¨ (Revue de Psychiatrie, 1900 и 1902), в докладе Clausa (Конгресс психиатров, 1903), в диссертации Nayraca (Лилль, 1923) и в работе Halberstadta (Ann. med. psychol., 1927). В 4-м издании труда (1893) Крепелин предлагает называть «больными ранней деменцией» определенное число клинических случаев, которые он, кстати, отличает от кататонии и параноидной деменции. Он считал эти три формы аспектами дегенерации. В 1896 году в 5-м издании он относит «раннюю деменцию» к «болезням, приобретенным в силу нарушения питания», он идентифицирует ее с гебефренией Kahlbaum — Hecker, наряду с параноидной деменцией и деменцией при прогрессивном параличе. Таким образом, до тех пор термин «ранняя деменция» относился к формам деменции, наблюдаемым у молодых людей, как их представляли во Франции Эжен Шарпантье (1890) и Кристьян (1899). Но в 1899 году в 6-м издании Крепелин осуществил синтез, который отныне будет связан с его именем; ранняя деменция была представлена как автономная аффекция, основанная на эволюционном критерии — деменционном ослаблении («Verblodung») и характеризующаяся тремя основными формами: гебефренией, кататонией и параноидной деменцией. Когда говорят о крепелиновской концепции ранней деменции, то ссылаются именно на издание 1899 года. На самом деле несколькими годами позже (7-е издание, 1906 год) и сам Крепелин уже не усматривает в ранней деменции болезнь, а видит в ней скорее собрание болезненных форм, характеризуемых ослаблением психической активности и, в частности, отсутствием аффектов. Видно, что, начиная с этого момента, критерий деменции начинает стираться. Такой отказ от сущности простой и однозначной, основанной на понятии специфической деменции, еще раз был подчеркнут в 8-м издании (1913), где мюнхенский Мастер рассматривает группу ранних деменции как характеризуемую психическим расстройством и отсутствием аффектов (в 1911 году вышел труд Блейлера). Такова сведенная до простейшего выражения крепелиновская нозографическая концепция ранней деменции.

Итак, после долгих колебаний относительно расширения клинических границ, Крепелин также изменил то, что касалось фундаментальных нарушений, которые, по его мнению, должны были определять раннюю деменцию. Рассматриваемая им прежде как фундаментальная и изначально деменционная эволюция (Sommer, 1894), «ранняя деменция» по завершении наблюдений великого клинициста превратилась в группу состояний, характеризуемых психическим расстройством (Zerfahrenheit), с преобладающими нарушениями аффективности.

В период создания крепелиновского синтеза мало-помалу все психиатры заинтересовались этой группой больных, по поводу которых возникали вопросы, действительно ли они дементные больные, не были ли аффективные нарушения более значительными, чем нарушения психические, действительно ли кататонические синдромы и параноидный бред являются следствием одного и того же фундаментального нарушения и т. д. Закончилось тем, что, в силу клинической численности этой большой группы умалишенных, во всех умах закрепилось значение, весьма отличное от буквального и даже от первоначального психиатрического смысла двух слов «ранняя деменция». Вот так клиническое исследование всех этих случаев разорвало связи «ранней деменции» с «деменцией», а все клиницисты были поражены окружающей «больных ранней деменцией» атмосферой фантастического, загадочного и странного. Такому новому пониманию концепта «ранней деменции» неизбежно должно было соответствовать новое слово.

П. Группа шизофрении (Блейлер)

Из-за «странного» характера таких больных, для которых не довольно было их места в классификации в роде примитивной, фатальной, простой деменции, авторы начала XX столетия думали скорее о старом концепте «везанической деменции», то есть о формах «вторичной деменции с длительной эволюцией психических нарушений». Это была своего рода вставка между проявлениями клинической картины и болезненным процессом — пласт психического расстройства. Вот почему тогда в связи с этими болезнями не переставали говорить о «психическом расстройстве» (Шаслин), об «интрапсихической атаксии» (Штрански), о «dementia dissecans» (Цвейг), о «dementia dejunctiva» (Гросс) и сравнивать их (сторонники Крепелина) с «оркестром без дирижера» или (сторонники Anglade) с «книгой без обложки»; все эти формулировки или сравнения обусловливали необходимость передать «ранним деменциям» психологическое богатство, совершенно не сравнимое с примитивной деменцией. Эта новая трактовка, в той мере, в какой она не умаляла клиническую картину, сводя ее к простому эффекту церебрального разрушения, вызванного болезнью, должна была неизбежно вызвать психическую каузальность, модель которой как раз и была предложена психоаналитической школой (Фрейд, Юнг, Медер). Именно в Цюрихе Эйген Блейлер, уполномоченный составить том «Dementia praecox» для «Руководства» Ашаффенбурга, назвал его «Dementia praecox oder Gruppe der Schizophrenien» (1911). По его мнению, «dementia praecox» охватывает серию состояний, не определяемых ни деменцией, ни даже фатальной дефицитной эволюцией. Общий знаменатель для них— распад психической жизни («Spaltung»), что разделяет их на секции и сводит способность мышления, аффективность и поведение больных к анархическим фрагментарным системам. Вот почему, по его словам, для обозначения состояний, сгруппированных под названием «ранняя деменция», он предложил термин «шизофрения». Основная целесообразность концепции Блейлера заключена в мысли, сформировавшейся из клинической структуры шизофренических состояний. Действительно, она зависит, с одной стороны, от процесса фундаментального распада, однако в своих симптомах проявляет мир образов и побуждений, который как раз и открыл Фрейд и важность которого для психологии больных ранней деменцией отметил Юнг (1907).

Концепция Блейлера, подчеркивая положительную часть психической активности и приглушая часть отрицательную или дефицитную, которая определяла крепелиновскую позицию, служит основанием — вот уже в течение сорока лет — для бесчисленных дискуссий, а также оживила клинические исследования и усилия психиатров, предпринимаемые для лучшего понимания и лечения этих странных душевнобольных, и мало-помалу почти во всех странах понятие шизофрении вытеснило понятие ранней деменции.

Другой очень важный аспект концепции Блейлера обозначен уже в самом названии его работы «Dementia praecox или группа шизофрении» и во фразе, которую находим в самом начале книги: «Я называю раннюю деменцию «шизофренией» потому, что — надеюсь показать это — одной из наиболее значительных ее черт является разлад различных психических функций. Для удобства я употребляю слово в единственном числе, хотя, разумеется, в группу входят многие болезни» (с. 4). Таким образом, позиция Блейлера противоположна той нозографии специфических сущностей, которая была мечтой психиатров XIX столетия. И отныне распространение концепции шизофрении как раз и будет действительно измерять расстояние между психиатрами, которые постоянно говорят о «шизофрении», и Kahlbaumom, надеявшимся описать совершенно особую болезнь. Это означает, что старая мысль, выраженная Zellerom, Гризингером и H. Neumannoм в начале и середине XIX столетия, мысль о своеобразной сущности психозов, вновь стала актуальной, и понятно, что если сам Блейлер всегда старался противостоять бесконечному распространению понятия «шизофрения», то концепт «шизофрении» сам по себе (о котором Минковский мог сказать, что у него нет четко определенных границ) должен был достаточно легко привести к чрезмерному обобщению. На самом деле то, что мы понимаем под «шизофренией», позволительно определять только одним критерием — клиническим. Итак, в отказе от критерия «деменция» или критерия «хроническая эволюция» и в выборе взамен критерия такого гибкого, как критерий «замкнутости в себе» («интроверсия» Юнга, 1906), «shunt-in» A. Hocha, 1910,

«потеря жизненного контакта с действительностью» (Минковский, 1924), в размыве границы группы содержится определенный риск расширить его до бесконечности. Таким образом, те преимущества, которые отличали концепцию Блейлера по сравнению с концепцией Крепелина, могли быть окончательно подтверждены лишь при условии согласования дефицитной структуры, разработанной Крепелином, и аффективной структуры, введенной Блейлером. Из-за того, что не была определена эта точка равновесия (которая, кстати сказать, составляет центральную позицию самого Блейлера), концепт шизофрении в течение стольких лет либо отвергался, потому что полагали, что речь идет о первой концепции Крепелина, либо безрассудно использовался в виде расплывчатого понятия «замкнутость в себе». Становится понятным, почему многие психиатры старались удержать понятие шизофрении на фатальном скате ее недооценки: то подчеркивая дефицитный критерий, то считая ее генеотипической аффекцией.

Многие авторы считают, что не следует полностью отделять группу шизофрении от самого концепта некоторого дефицита различных аспектов психической активности, при которых возникает состояние ослабления, которое, не всегда будучи деменционным, тем не менее является основным критерием группы. Именно поэтому Клейст и его ученики, а у нас— Гиро, Heuyer и др. в течение двадцати последних лет особенно настаивали на значении эволюционного критерия в плане ослабления психической жизни. Но его нельзя всегда рассматривать только как ослабление мышления, как деменционное вырождение.

С другой стороны, в основе исследований, в частности немецкой школы генетиков (Rudin, Люксембургер), лежит мысль о «ранней деменции» или «шизофрении» как особой сущности.

Авторы всех работ, в которых вот уже на протяжении тридцати лет пытаются показать, что шизофреническая болезнь — это наследственная аффекция, передающаяся рецессивным образом, естественно, исходят из гипотезы об эндогенной и конституциональной природе шизофрении; гипотезе, самой по себе связанной с более или менее очевидным фактом, что шизофрения развивается при шизоидном темпераменте (Кречмер). Но, как подчеркивал и сам Блейлер (с. 273), поскольку довольно сложно свести болезнь просто к конституции, то для большинства ученых (в частности, Eugen Kahn, 1923) было почти немыслимо смириться с тем, что надлежало задействовать одновременно и конституцию, и приобретенные этиологические факторы.

Как раз дуалистской позиции такого рода и соответствовала концепция Клода, который предполагал отделить группу «ранних деменции» от группы «шизофрении». Чтобы лучше понять эту позицию, нужно помнить о том, что Клоду (как и другим цитированным нами выше авторам) была очень близка морелевская и крепелиновская идея «ранней деменции» и что он считал понятие «шизофрения» применимым только к некоторому числу случаев, главным образом характеризуемых шизоидной конституцией.

Очерчивая вот так, в нескольких словах, историю основных дискуссий, которые вызвал монументальный труд Блейлера, мы должны совершенно четко осознавать необходимость вдохновиться им, не предавая его: вдохновиться — углубляя психологическую структуру группы шизофрении; не предать — обесценивая это понятие, как увидим позже, до такой степени, что свести к понятию банальной реакции в любой сложной ситуации.

Ш. Превращение концепта шизофрении в понятие типов реакций (шизоидный характер, аутистические отношения, острые шизофрении и т. д.)

Закончилось тем, что анти-нозографическая реакция вышла за предполагаемые рамки и под предлогом, что «ранняя деменция» или «шизофрения» не является сущностью, пришла к тому, что мы услышали очень расплывчатое определение множественности клинически неустойчивых состояний с точки зрения как структуры, так и эволюции. Таким образом, обозначенная существительным в единственном числе (как если бы она была сущностью), шизофрения растворилась в многочисленных «реакциях». Очевидно, что такое превращение стало возможным из-за производимого ею впечатления и привычки обозначать сущность болезни как «интроверсию», «уход от реальности». Именно вокруг этой темы понятие «шизофреническая реакция» распространилось по трем различным направлениям: тип реакции, присущий характеру; поведенческая реакция на жизненную ситуацию; невротическая реакция.

Мысль о том, что в основе развития шизофрении лежит «предрасположенность» или «характер», или же шизоидный либо шизотимический «психотип» или «биотип», — эта мысль получила особое распространение в немецкой психиатрии, у которой наладились самые тесные и глубокие связи со школой генетики. Существует масса литературы на немецком языке («Руководство» Бумке, работы Рюдина, Hoffmanna, Кречмера, фон Родена, Платтнера, E. Kahna, Люксенбургера, Ланге и др.), из которой, согласно теории Кречмера (1922), можно было бы почерпнуть солидную документацию о склонности интровертного характера, шизоидных тенденций и телесной конституции (астено-длиннолинейная, астеническая, дисплазическая и др.) к шизофреническим психозам. Но, естественно, как мы уже отмечали выше, темперамент и конституция— еще не все, как и Eugen Kahrfy, нам кажется необходимым различать в шизофренической реакции две вещи: то, что относится к формированию характера, и то, что относится к деформации процесса разрушения. Достаточно показательна в плане невозможности определить шизофрению эндогенной предрасположенностью характеристических тенденций темперамента (с. 196) схема Люксенбургера в «Трактате Гютта» (1940). Потеря контакта с жизненной реальностью — в конечном итоге результат, а не изначальный фактор; поэтому ее не следует рассматривать как основное свойство шизофрении. На сей счет исследования Минковского (кстати, сам он такой ловушки избежал) производили впечатление того, что шизофрения могла быть просто-напросто соотнесена с психопатической конституцией. Что бы там ни происходило с этой проблемой, легко понять, что ассимиляция психических нарушений, сгруппированных под названием «шизофрения», имеет тенденцию сокращаться, избегать реальности, предаваться мечтам, предпочитать внутреннюю жизнь истинному существованию, которое должно учитывать среду, в которой оно происходит, легко понять, скажем, что лишенное своего смысла понятие «шизофрения» могло бы быть применено ко всем «дезадаптациям» поведения и ко всем формам психических аномалий, которые как при неврозах, так и при душевном расстройстве характеризуются преобладанием вымышленных и субъективных ценностей.

Но такое понятие реакции может также заимствовать основное из его значения не в типе первоначальной и индивидуальной реакции, которая для каждого складывается из его образа существовать или реагировать, но в той связи, которая соединяет событие с реакцией, которую оно вызывает.

К примеру, вот уже пятьдесят лет целая школа — англо-саксонская — пытается изучить шизофренические типы поведения как формы реагирования на эмоциональные стимулы окружения и внешней среды. Начиная с 1900 года, большой заслугой Адольфа Мейера был осторожный подход к тому, что касается психиатрической клиники и лечения, в отношении объединенных эффектов нозографического догматизма и заключения в больницу для душевнобольных; естественно, особое его внимание привлекала ранняя деменция, поскольку он не мог смириться и считать ее изначально и неизбежно деменционной сущностью. Возвращаясь к старой мысли о «медицинских конституциях» (см. статью «Constitution» в знаменитом словаре Дешамбра, 1887), он считал, что ранняя деменция реализовала «конституцию», в образовании которой участвовали все черты характера, темперамент, а также история индивида, условия его существования и среда. Этот «constitutional make-up»⁵⁹ (1907, 1910, 1912), форма, предварительная форма современных антропологических и психосоматических концепций, представляла патологический «образец» шизофрении в глазах большинства психиатров США. Но от этой примитивной синтетической, в целом верной позиции американская школа быстро отказалась, по-прежнему отдавая привилегию патогенного действия почти исключительно факторам среды. Так возникла, в противовес церебральной мифологии XIX века, своеобразная «экологическая» мифология, которая, опасаясь, как бы не приобрести слишком искусственное постоянство, закончила тем, что рассеяла саму структуру шизофрении в бесконечности «maladjustments» условий существования (см., например, работу и библиографию R. L. Jenkins, 1950). В той точке, где сошлись Адольф Мейер и Павлов, так сказать, узаконилась психология поведения Ватсона, и действительно, вся симптоматология шизофрении стала привычной и «вышла на поверхность».

Наконец, если во времена Кальбаума и Крепелина больные ранней деменцией казались только жертвами и «носителями» процесса главным образом физического разрушения, и если был определенный риск, что концепция болезни несколько суммарна, то более кропотливые исследования их симптомов поставили концепт шизофрении перед лицом опасности противоположной крайности. Поскольку эти больные постоянно демонстрируют глубокую тенденцию к «замкнутости в себе», неспособность адаптироваться к реальности и потребность быть изолированными от нее, то погружение в воображаемое было более или менее эксплицитно ассимилировано к отказу от реальности, желанию уничтожить внешний мир, стремлению жить чисто вегетативной жизнью, устранить конфликт с объективным миром. Так, с шизофренией, рассматриваемой как «нарциссический невроз», все завершилось тем, что ее включили в группу неврозов. Хотя эта точка зрения и редко выражается со всей точностью, но она постоянно всплывает почти во всех работах, которые в психоаналитической перспективе представляют шизофрению намеренным аутистическим уходом в себя. Без сомнения, подобное толкование само по себе исходит из ограничений (понятие регрессии, слабость «Я»… крах системы реальности и т. д.), но если обратиться к работам того же Фрейда, Юнга, Nunberga (1920), Sechehaye (1950) или Shult/-Hencke (1952) и др., то везде обнаружим проходящую «leit motr’ом» мысль о том, что суть шизофрении— бессознательная «реакция» на суровую действительность или реакция «палеофренического» архаического типа (Осборн, 1940).

В конце этой эволюции шизофрения, сведенная к механизму, к симптому, к мотиву или намерению, теряет какой бы то ни было клинический облик. Все шизофренические реакции, шизофреноформные состояния, «schizophrenic-like psychoses», шизофреноидные психозы, реакции, называемые «параноидными», «острые шизофрении», скрытые шизофрении, апсихотические шизофрении (Nielsen, 1948) и т. д. (все концепты, буквально наводняющие всемирную современную литературу по этим проблемам) заканчиваются тем, что сводят «истинную» шизофрению всего лишь к способу абстракции. С тем же успехом — возьмем пример наугад — можно спросить себя, на какую клиническую основу опирались H. S. Ripley и S. Wolf (1951), когда насчитали 100 случаев острых шизофрении во время боев, проходивших в Новой Гвинее и Филиппинах в 1943-1945 годах, при том что двумя месяцами позже треть этих «больных шизофренией» разошлась по домам и по истечении года только 4 были повторно госпитализированы…

Кстати, в случае противоположном, если вместе со школой Heidelbergа придерживаться клинических критериев «патогномичных» признаков («эхо мысли», например), придем к такой же невозможности постичь группу шизофренических психозов в их собственной клинической и эволюционной реальности. Чего стоит, к примеру, диагноз нарушения мышления по шизофреническому типу, наблюдаемый после электрошока (Gerstacker, 1949)? Или же диагноз «шизофренические черты» в ходе уремии (R. Thiele, 1947)?

IV. Выводы

Исторический очерк представляет интерес и смысл только тогда, когда извлекает из развития идей учение о самой природе вещей. Вот то учение, которое мы можем ясно изложить по только что представленному материалу.

а) Прежде всего, несомненно, что с точки зрения центрального концепта, относительно которого должна определяться и изучаться масса фактов, входящих в рамки Dementia praecox, привязываться следует к блейлеровскому концепту распада («Spaltung»);

б) Из всей совокупности нарушений и клинических форм, которые были описаны и классифицированы, начиная с конца прошлого столетия, следует, что фундаментальное ядро этой группы психозов, несомненно, составляет группа параноидных форм;

в) Наконец, если Крепелин принимал во внимание преимущественно негативные нарушения (с более или менее деменционным дефицитом) и если некоторые современные авторы, в частности психоаналитики, напротив, интерпретируют шизофренические отношения и поведение как выражение «позитивной» аффективной интенциональности, то создается впечатление, что точка равновесия, которую столько лет без устали разыскивали столькие психиатры, находится одновременно в негативной и позитивной структуре нарушений, то есть в патогенной концепции, которую Блейлер защищал в 1911 году.

Итак, сегодня мы во многом трактуем описание и изложение клинических проблем группы шизофрении, исходя из этого учения. При таком изложении не станем упускать из виду, что эта группа характеризуется распадом, фундаментальным разладом, что она имеет хоть и более-менее эволюционную, но стойкую тенденцию замыкать психическую активность в герметическом и вымышленном мире. Сам материал нашего клинического исследования должен формироваться именно всеми чертами такой бессвязности, «распада», «аутизма» и «мира, замкнутого на свои собственные образы», но также и эволюционной динамикой и терзаниями этого движения, противоположного направлению существования. Действительно, нужно осознавать необходимость, столько раз отмечаемую клиницистами: сколь сложно определить шизофрению, столь легко ощутить ее присутствие рядом с собой. Это вовсе не означает, что диагностирование шизофрении опирается, в поперечном разрезе, на несколько признаков, известных как патогномические (беспричинный смех, эхо мысли, аффективная безучастность, стереотипия, неологизмы и т. д.), поскольку оно требует структурного анализа в продольном разрезе, который единственно и может с уверенностью восстановить общую картину «экзистенциального угасания», но это означает, что в шизофренической структуре психической жизни есть нечто совершенно «типичное». Именно эту типичность мы и должны теперь вывести из простого «клинического впечатления», чтобы перевести в настоящую клинику и настоящую патологию шизофренических психозов.

БИБЛИОГРАФИЯ

Помимо классических великих трудов, перечень которых найдете в конце этой главы, относительно исторического обзора сошлемся на следующие работы.

Claus. Rapport sur la catatonic, Congres des Medecins alienistes et neurologistes de France et des pays de langue fran9aise, Bruxelles, 1903.

Denis. Rapport sur les demences vesaniques, Congres des Medecins alienistes et neurologistes de France et des pays de langue francaise, Pau, 1904.

Serieux. La demence precoce, Rev. Psychiat., juin 1904.

G. Kirby. Paraphrenie et paranoia, Revue des dernieres theories de Kraepelin, Am. J. Insanity, 1914,71.

Trenel. La demence precoce, ou schizophrenic, dapres les conceptions de Bleuler, Revue de Neurologie, 1912, 372-383.

Hesnard. Les theories psychologiques et metaphysiques de la demence precoce (Jung, Maeder et Bleuler), Journ. de Psychol., janv. 1914.

W. Mayer-Gross. Probleme des types de reaction schizophreniques, Zschr. ges. Neur. Psych., 1922,76,584.

Flournoy. Le point de vue dAdolf Meyer sur la demence precoce, Encephale, mars 1926.

Guiraud et Ey. Remarques critiques sur la schizophrenic de Bleuler, Ann. Mid. Psychol, mars 1926,355.

W. Mayer-Gross. Le developpement des conceptions cliniques de КгагреНп, Arhiv. f. Psych., 1929,87,30-42.

H. W. Gruhie. «Lehrbuch der Geisteskrankheiten», par O. Bumke, Springer, edit., Berlin, 1932, 9, 1-30.

J. V. Mav. Demence precoce: probleme de la schizophrenic, Amer. J. of Psychiat., 1931, 88, 400-446.

H. Ey. Position actuelle des problemes de la demence precoce et des etats schizophreniques, Evol, psychiat., 1934, 3, 3.

R. L. Osborne. Paleophrenie, Nouvelle etude sur le concept de la schizophrenic, J. ofNen. Sc., 1940, 1078-1085.

S. Katzenelbogen. Definition de la demence precoce suivant les conceptions de Kraspelin, Bleuler et Meyer, Psychiatr Quart., juil. 1942, 16, 439-453.

J. Mondragon (De). Le developpement de la notion de schizophrenic, These Paris, 1952, (Malheureusement, cette these qui est dun interet capital nexiste que sous forme dactylographiee.)

E. Stransky. De la demence precoce a la schizophrenic, Arch, suisse Neuro-P. yck, 1953, 72, 319.