Эпидемиологические и фармакоэкономические аспекты болезни Альцгеймера
Калын Я.Б., Гаврилова С.И.
Научный центр психического здоровья РАМН, Мocквa
Приведены эпидемиологические данные о частоте деменции в населении 60 лет и старше (10.4%). Сенильный тип болезни Альцгеймера (БА) диагностирован в 4,5%, в том числе «мягкая» сенильная деменция альцгеймеровского типа установлена в 2,7%, а клинически выраженная — в 1,8%. Общая численность больных, страдающих БА, в России приближается к 1,9 млн. человек. 90,7% случаев деменции не диагностируются. Специализированная психиатрическая помощь необходима 42,5% пожилого населения, тогда как реальную помощь получают не больше пятой части нуждающихся в них пожилых людей. Сравнили соотношение экономических затрат на курсовую патогенетическую терапию с аналогичным соотношением стоимости альтернативного лечения. В основную группу вошли 100 больных БА, в течении 2-х и более лет получавших патогенетическую терапию в амбулаторно-консультативном отделении Центра по изучению болезни Альцгеймера НЦПЗ РАМН. В контрольную группу были включены больные с БА, поступившие в стационарное лечение в геронтопсихиатрическое отделение и не получавшие до госпитализации патогенетической терапии. Больные основной группы на 4,3 года дольше (от начала деменции) не госпитализировались в связи с БА, чем больные контрольной группы. Сделан вывод о том, что терапия позволяет отсрочить время иституционализации больных с диагнозом БА. Доказывает, что экономические затраты, связанные с преждевременной институционализацией, превышают стоимость соответствующей патогенетической терапии в 3 и более раз.
Ключевые слова: болезнь Альцгеймера; Эпидемиология; фармакоэкономика
In this article you can find main indicators of the frequency of late-age dementia in Moscow population (10,4%) and estimates of Russia (1,9 million). We showed the dominace of prevalence of Alzheimer"s disease with a late start. We found that 90,7% cases dementia not diagnosed. We discussed the clinical and economic effectiveness of patogenetical therapy in patients with dementia of Alzheimer"s type of uot patient consultative units of the Center of Alzheimer"s disease study and associated disorders of SCMH RAMS. Two groups of patient up to 100 were compared. We show that as result of outpatient therapy at the average of 4.3 years overtaken dates of hospitalization patients with dementia in medical treatment. Economic feasibility of in outpatient treatment with modern drugs antidemental proved three exeeded cost of inpatient treatment compared to cost of drugs therapy on an outpatient basis.
Keywords: Alzheimer"s desiase, prevalence, treatment, pharmacoeconomics
Калын Я.Б. ведущий научный сотрудник отдела по изучению болезни Альцгеймера и ассоциированных с ней расстройств НЦПЗ РАМН
E-mail:ybkalyn@ yandex.ru
Гаврилова С.И., руководитель отдела по изучению болезни Альцгеймера и ассоциированных с ней расстройств НЦПЗ РАМН, профессор
E-mail: sigavrilova@yandex.ru
Методы нейровизуализации в ранней диагностике болезни Альцгеймера
Божко О. В.
Научный центр психического здоровья РАМН, Мocквa
Приводятся обоснования использования современных методов нейровизуализации (КТ, МРТ, ДВ-МР, ДТ-МРТ, фМРТ, ПЭТ) и их сочетания в поиске маркеров корреляции клинических и нейропатологических признаков болезни Альцгеймера. Указывается на значение методаповоксельной морфометрии для количественной оценки изменения объема мозговых структур (коры, гиппокампа). Перспективы использования методов нейровизуализации включают в себя применение радиофармпрепаратов, связывающихся с белками амилоидных бляшек, а также оценку нейротрансмиттерной системы. Подчеркивается важная роль нейровизуализации в диагностике болезни Альцгеймера на преклинической стадии.
Ключевые слова: болезнь Альцгеймера; нейровизуализация; МРТ; ПЭТ
In thus article you саn find аrgumеnts that provides rаtiоnаlе of using mоdеrn methods of nеurоvisuаlisаtiоn (СТ, MRI, DV-MRI, DT-MRI, fMRT, РЕТ) аnd their соmbinаtiоn in search for markers of clinical correlations and neyropatologic signs of Alzheimer"s disease. Pointed to the importance of povoksel morphometry to quantify the changes in brain structures (cortex, hippocampus). Prospects for neurovisualisation using including radiofarmpreparatov application binding to proteins of amyloid plaques, as well as neurotransmitter assessment system. It emphasizes the important role of neurovisualisation in diagnostic of Alzheimer"s disease at preclinical stage.
Keywords: Alzheimer"s disease, neurovisualisation, MRI, РЕТ
Божко О.В. врач-рентгенолог НЦПЗ РАМН E-mail:00157@ yandex.ru
Нейропсихологическая оценка эффективности терапии когнитивных расстройств у больных пожилого возраста
Рощина И.Ф.
Научный центр психического здоровья РАМН, Москва
Проведен анализ эффективности терапии мемантином и повторными курсами инфузионной терапии церебролизином с использованием нейропсихологического метода оценки динамики когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера. В соответствии с концепцией А.Р.Лурии о трех структурно-функциональных блоках мозга показано различное влияние глутаматергической (мемантин) и нейротрофической (церебролизин) терапии на формы психической деятельности, регулируемые каждым из блоков.
Ключевые слова: болезнь Альцгеймера, нейропсихологическая оценка, лечение, мемантин, церебролизин.
In this article you саn find analysis of the effectiveness of memantin therapy and repeated courses of infusion Cerebrolysin therapy using method of neuropsychological assessment dynamics of cognitive disturbances in Alzheimer"s disease. In accordance with the concept of A.R. Lurii three structural and functional units of the brain showed а different influence of glutamatergic (memantin) and neurotrophic (Cerebrolysin) therapy in the form of mental activity regulated bу each of the blocks.
Keywords: Alzheimer"s disease, neuropsychologicaL assessment, treatment, memantin, Cerebrolysin
Рощина И.Ф.Старший научный сотрудник отдела по изучению
болезни Альцгеймера и ассоциированных с ней расстройств
НЦПЗ РАМН E-mail:ifroschina@mail.ru
Клинико-патогенетические корреляции между депрессивными расстройствами в структуре деменции, обусловленной болезнью Альцгеймера, и ее течением
Е. В. Пономарева
Отдел по изучению болезни Альцгеймера и ассоциированных с ней расстройств НЦПЗ РАМН, Москва
Цель исследования - изучить влияние депрессивного расстройства (ДР) на течение и темп прогрессирования болезни Альцгеймера (БА). Проведено сравнительное исследование двух групп больных БА (по 65 пациентов) - с ДР в структуре деменции (основная группа) и без таковых (контрольная группа). Показано, что наличие ДР в структуре БА коррелирует с ее более ранним началом и, возможно, провоцирует манифестацию болезни. ДР определяет более быстрое прогрессирование синдрома деменции и переход к клинически выраженным этапам заболевания, что, в свою очередь, коррелирует с увеличением показателей смертности у пациентов с ДР независимо от типа БА. Предполагается, что своевременное выявление и лечение ДР на доклиническом этапе развития БА будет способствовать замедлению манифестации и дальнейшего прогрессирования БА.
Ключевые слова: болезнь Альцгеймера; депрессивное расстройство; патогенез; прогноз
The purpose of the study - to examine the impact of depressive disorders (DD) оn the course and расе of progression of Alzheimer"s disease (AD). А comparative study of two groups of patients with AD (65 patients) - with DD in the structure of dementia (соrе group) and without it (control group). It was shown that the presence of DD in the structure of AD was correlated with mоrе early start and possibly provoke а manifestation of disease. DD establishes mоrе fast progression of dementia syndrome and transition to clinically defined stages of disorders which in its turn correlates with increasing in mortality at patients with DD, regardless of AD type. It is anticipated that early identification and treatment of DD оn the рге - clinical stage of development of AD will help us to slow manifestation and further progression of AD.
Keywords: Alzheimer"s disease, depressive disorder, pathogenesis, prognosis
Пономарева Е.В. научный сотрудник отдела по изучению
болезни Альцгеймера и ассоциированных с ней расстройств
НЦПЗ РАМН E-mail:elena-pon@hotmail.com
Тромбоцитарные цитохром с-оксидаза и белок, подобный глутаминсинтетазе, как кандидаты на роль ранних маркеров болезни Альцгеймера
Бурбаева Г. Ш., Бокша И. С., Турищева М. С., Терешкина Е. Б.,
Савушкина О. К., Стародубцева Л. И., Гаврилова С. И., Федорова Я. Б.
Научный центр психического здоровья РАМН, Москва
Проводилось сравнение активности цитохром с-оксидазы (ЦО) в тромбоцитах пациентов с синдромом мягкого когнитивного снижения (МКС), больных болезнью Альцгеймера (БА) и лиц контрольной группы. Определяли содержание белка, подобного глутаминсинтетазе (ГСПБ), - фермента метаболизма глутамата. Тромбоцитарная активность ЦО в группе пациентов с синдромом МКС, как и в группе БА, оказалась сниженной по сравнению с контрольной группой. Показаны достоверные различия количества тромбоцитарного ГСПБ между всеми тремя обследованными группами пациентов. Предполагается дальнейшее изучение ЦО и ГСПБ в качестве ранних биомаркеров БА.
Ключевые слова: болезнь Альцгеймера, биомаркеры, тромбоциты.
In this article you саn find comparison of cytochrome oxidase (СО) activity in platelets of patients with the syndrome of mild cognitive decline (МСD), patients with Alzheimer"s disease (АD) and control group. Content of protein, glutaminsintetase like (GSL) - enzyme glutamate metabolism was determined. Platelet activity of СО in group of patients with МСD syndrome, as well as in the АD group, was reduced and compared with control group. Significant difference of platelet GSL between all three examined groups of patients were found. It is а further study of СО and GSL as early biomarkers of АD.
Keywords: Alzheimer"s disease, biomarkers, platelets.
Бурбаева Г. Ш. - заведующая лабораторией нейрохимии НЦПЗ РАМН
E-mail: neurochem06@mail.ru
Бокша И. С. - ведущий научный сотрудник НЦПЗ РАМН
E-mail: neurochem06@mail.ru
Турищева М.С. - старший научный сотрудник НЦПЗ РАМН
E-mail: neurochem06@mail.ru
Терешкина Е.Б. - старший научный сотрудник НЦПЗ РАМН
E-mail: neurochem06@mail.ru
Стародубцева Л.И. -старший научный сотрудник НЦПЗ РАМН
E-mail: neurochem06@mail.ru
Савушкина О.К.- старший научный сотрудник НЦПЗ РАМН
E-mail: neurochem06@mail.ru
Гаврилова С.И, руководитель отдела по изучению болезни Альцгеймера
и ассоциированных с ней расстройств НЦПЗ РАМН, профессор
E-mail: sigavrilova@yandex.ru
Федорова Я.Б. старший научный сотрудник отдела по изучению
болезни Альцгеймера и ассоциированных с ней расстройств
НЦПЗ РАМН E-mail:fedorova@rambler.ru
Роль ферментов метаболизма амилоидного пептида в патогенезе деменции альцгеймеровского типа: поиск методов ранней диагностики и лечения
Наливаева Н. Н., Беляев Н.Д., Тurnеr А. J., Журавин И.А.
Учреждение Российской академии наук Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И. М. Сеченова РАН, Санкт-Петербург, Россия;
Institute оf Molecular and Cellular Biology, Faculty оf Biological Sciences, University оf Leeds, Leeds LS29JT, United Кingdom
Приведен обзор современных литературных данных и результатов собственных исследований авторов в области амилоидогенеза при болезни Альцгеймера (БА). Обсуждается роль изменения активности β- и γ-секретазы в ускоренном формировании токсичного бета амилоида в патогенезе БА. Возраст, гипоксия и ишемия мозга приводят к существенному снижению уровня экспрессии амилоид-деградирующих ферментов неприлизина (НЕП), эндотелин-конвертирующего фермента (ЭКФ) и инсулин-деградирующего фермента (ИДФ) в коре мозга крыс. Уровень активности этих ферментов также снижен в структурах мозга при БА. Показано, что снижение активности амилоид-деградирующих ферментов при недостатке снабжения нервных клеток кислородом может приводить к накоплению амилоидного пептида, что объясняет увеличение риска развития БА при ишемии и инсультах. Гипоксия приводит к снижению НЕП, (ЭКФ) в клетках нейробластомы человека и в первичных культурах кортикальных нейронов и астроцитов крыс, что делает их удобными моделями исследований амилоидного метаболизма и скрининга различных лекарственных препаратов. Повышение уровня экспрессии амилоид-деградирующих ферментов является одним из перспективных направлений профилактики и терапии нейродегенерации и БА.
Ключевые слова: болезнь Альцгеймера; амилоидогенез; секретазы; неприлизин; эндотелин–конвертирующий фермент; инсулин-деградирующий фермент; перспективы терапии
Аn overview of contemporary literature and results of their researches in the field of amiloidogenesis in Alzheimer"s disease (AD). The role of changes in activity of β-and γ-sekretase in accelerated formation of toxic beta amyloid in the pathogenesis of AD. Age, brain hypoxia and ischemia leads to substantial reduction in expression of amyloid-degrading enzymes of neprilisin (NEP), endotelin-converted general enzyme (ECGE) and insulin-degrading enzyme (IDЕ) in rats cerebral cortex. Level activity of these enzymes is also reduced in brain structures, with the AD. It has bееn shown that lowering activity of amyloid-degrading enzymes in the lack of supply of nеrvе cells oxygen саn lead to accumulation of amyloid peptide which explains the increase risk of AD at ischemia and stroke. Hypoxia leads to а decrease of NEP (ECGE) in cells of human neuroblastoma and primary cultures of cortical neurons and astrocytic in rats, which makes them in а suitable model for studies of amyloid metabolism and screening various drugs. Increased expression of amyloid-degrading enzymes is оnе of the most promising directions for prevention and therapy of neurodegeneration and AD.
Keywords: Alzheimer"s disease; amiloidogenesis; sekretase; neprilizin; endotelin-converted general enzyme, insulin-degrading enzyme, prospects for therapy
Наливаева Н. Н. д.б.н., ведущий научный сотрудник Института
эволюционной физиологии и биохимии им. И.М. Сеченова РАН
e-mail: nnalivaeva@hotmail.com
Журавин И. А., д.б.н., заведующий лабораторией сравнительной физиологии
и патологии центральной нервной системы Института эволюционной физиологии
и биохимии им. И.М. Сеченова РАН
e-mail: zhuravin@iephb.ru
Возможные мишени для создания лекарственных препаратов для лечения болезни Альцгеймера: новые аспекты
Бачурин С. О., Шевцова Е. Ф.
Институт физиологически активных веществ РАН, Черноголовка
Обсуждаются многочисленные биохимические доказательства, связывающие симптоматику болезни Альцгеймера (БА) и дисфункции митохондрий. Приведен анализ механизмов митохондриальной проницаемости (МРТ) пор клеточной мембраны и их нарушений при болезни Альцгеймера (БА). Митохондрии и процесс МРТ рассматриваются в качестве одной из наиболее перспективных мишеней нейропротекции. Обосновывается эффективность димебона, сочетающего свойства блокатора NМDА-рецепторов, ингибитора ацетилхолинестеразы и обладающего нейропротекторными свойствами, обусловленными его взаимодействием с митохондриями.
Ключевые слова: болезнь Альцгеймера, митохондриальная проницаемость пор (МРТ), нейропротективная терапия; димебон.
We discuss the numerous biochemical evidence linking the symptoms of Alzheimer"s disease (AD) and mitochondrial dysfunction. Were made analysis of mitochondrial permeability (МНР) of cell membranes pores and their disturbances at AD Mitochondrias and MRI process аrе seen as оnе of the most promising targets of neuroprotection. Substantiate the effectiveness of dimebona, that has properties of NMDA-receptor blocker, acetilecholineestarase inhibitor and has neuroprotection properties due to its interaction with mitochondria.
Keywords: Alzheimer"s disease, mitochondrial permeability pores (МНР), neuroprotection therapy; dimebon.
Бачурин С. О., директор Института Физиологически Активных Веществ РАН
E-mail - bachurin@ipac.ac.ru
Шевцова Е. Ф., ведущий научный сотрудник лаборатории Нейрохимии
Института Физиологически Активных Веществ РАН;
E-mail - e.f.shevtsova@gmail.com
Амилоидная гипотеза сделала своё дело. Что дальше?
Кудинов А. Р., Березов Т.Т.
Институт биомедицинской химии РАМН имени Ореховича, РАМН, Москва
Признается несостоятельность амилоидной гипотезы этиопатогенеза болезни Альцгеймера (БА). Приводится авторская аргументация этого положения: использование в эксперименте синтетического аналога амилоида бета (Аβ), отличающегося от природного; неудачи вакцинации антителами против амилоида бета и другие. Более обоснованным авторы считают предположение, что амилоид бета увеличивает липидный синтез в гиппокампе и коре, влияя на восстановление синаптической пластичности. Предлагается гипотеза первичной роли нарушений гомеостаза холестерина в этиологии нейродегенеративных заболеваний альцгеймеровского типа.
Ключевые слова: болезнь Альцгеймера; амилоид бета; гомеостаз холестерина.
Rесоgnizеd the failure of amyloid hypothesis of еtiораthоgеnеsis of Alzheimer"s disease (АD). Аn author"s rеаsоning of this situаtiоn: the use in the ехреrimеnt sуnthеtiс аnаlоguе of amyloid beta (Аβ) differs from the nаturаl; failure of vассinаtiоn аntibоdiеs аgаinst amyloid beta аnd others. Моrе геаsоnаbе аssumрtiоn the authors believe that the amyloid beta inсrеаsеs lipid sуnthеsis in the hippocampus аnd cortex аffесting recovery of sуnарtiс plasticity. Hypothesis is primary role of cholesterol homeostasis in etiology of nеurоdеgеnеrаtivе diseases of Alzheimer"s type.
Keywords: Alzheimer"s disease, amyloid beta; cholesterol homeostasis
Кудинов А.Р., профессор, Институт биомедхимии им. Ореховича
РАМН e-mail:alexeikoudinov@neurobiology of lipids.org
Березов Т.Т. академик РАМН
Роль сфинголипидов в патогенезе болезни Альцгеймера
Алесенко А.В., Каратаcсо Ю.О., Коротаева А.А., Шупик М.А.
Институт биохимической физики РАН, Москва
Анализируется ключевая роль липидов в амилоидогенезе и нейрональной дисфункции. Снижение вязкости мембран определяется прежде всего изменением липидного состава, в частности сфинголипидов. Предполагается, что снижение уровня сфингомиелина в мозгу пациентов с БА и резкое накопление длинноцепочечных церамидов способствует отложению амилоида и образованию сенильных бляшек. Данные о связи между активацией сфингомиелиназы (СФМ), накоплением церамида и последующей гибелью нейронов и олигодендроцитов указывают на то, что сфингомиелиназа может быть терапевтической мишенью для лекарств, предупреждающих нейродегенеративные нарушения. Для подтверждения роли СФМ на метаболизм и цитотоксичность Аβмилоида исследовано влияние препаратов-нейропротекторов (мексидола и мемантина). При совместном применении препаратов в эксперименте антиамнестический эффект отмечался у 50% животных, что свидетельствует о суммировании антиамнестических эффектов веществ. Meтодом масс-спектрометрии показано, что ривастигмин и мемантин снижают уровень всех изученных фосфолипидов в крови пациентов с БА, но в наибольшей степени - холинсодержащих фосфолипидов. Впервые показано влияние ингибитора холинэстеразы на изменение уровня сфингомиелина в липидах. Препараты, способные вызывать коррекцию липидного метаболизма, рассматриваются как наиболее перспективные при лечении нейродегенеративных заболеваний, в том числе и альцгеймеровского типа. Система анализа параметров сфингомиелинового цикла может, по мнению авторов, лечь в основу мониторинга эффективности нейропротекторных препаратов нового поколения.
Ключевые слова: болезнь Альцгеймера, патогенез, сфинголипиды, модели терапии, мексидол, мемантин, ривастигмин.
We аnаlуzеd lipids key role in аmilоidоgеnеsis аnd nеurоnаl dуsfunсtiоn. Reduced viscosity of mеmbrаnеs was primarily dеtеrminеd bу сhаngеs in lipid соmроsitiоn in particular of sрhingоliрids. It is аntiсiраtеd that sрhingоmуеlin rеduсtiоn in раtiеnts brаin with а АD аnd а dramatic ассumulаtiоn of lоng ciramides promotes amyloid dероsitiоn аnd sеnilе plaque fоrmаtiоn. Data оn rеlаtiоnshiр bеtwееn the sfingоmiеlinаsе асtivаtiоn (SMA) ciramide ассumulаtiоn аnd subsеquеnt loss of nеurоns аnd оligоdеndrоtsitе suggested that it is sfingоmiеlinаsе that mау bе а therapeutic target for drugs to рrеvеnt nеurоdеgеnеrаtivе viоlаtiоns. То соnfirm the role of SMA in the metabolism and tsitotoksity β-аmуlidе of the influence of drugs-neuroprotectors (mexidol and memantin). When coupled with use of drugs in the experiment of antiamnestic effect was observed 50% animals indicating aggregation of antiamnestic effects of substances. Using mass spectrometry showed that rivastigmin and memantin reduce level of all investigated phospholipids in patients" blood with АD, but most - holinconsists phospholipids. For the first time was shown influence of cholinesterase inhibitors оn change in the level of sphingomyelin in the lipids. Drugs that саn cause correction of lipid metabolism regarded as the most promising in treatment of neurodegenerative diseases, including Alzheimer"s type. The system analysis parameters if sphingomieline cycle mау serve as а basis for effectiveness monitoring of neuroprotection drugs of new generation.
Keywords: Alzheimer"s disease, pathogenesis, sphingolipids, model of therapy, mexidol, memantin, rivastigmin.
Алесенко А.В Институт биохимической физики РАН
E-mail : ales@sky.chph.ras.ru
Каратассо Ю. О. Институт биохимической физики РАН
Коротаева А.А. Институт биохимической физики РАН
Шупик М.А. Институт биохимической физики РАН
Эффективность применения эндогенных пептидов для предотвращения развития нейродегенерации на модели спорадической формы болезни Aльцгеймера
Бобкова Н.В., Нестерова И.В., Александрова И.Ю.
Институт биофизики клетки РАН, г. Пущино
Авторами разработана уникальная экспериментальная модель болезни Альцгеймера (БА) у бульбэктомированных (БЭ) животных, способная воспроизводить разные фазы течения патологии, включая и бессимптомную. Исследованы компенсаторные механизмы активации пролиферативного процесса в мозге, сдерживающие развитие патологии. Пик пролиферативной активности приходится на 3-5-ю недели после бульбэктомии. Сделан вывод, что активация процесса деления клеток в мозге происходит одновременно с развитием нейродегенеративного процесса. Восстановление клеточного состава дорзального ядра шва и магноцеллюлярного преоптического ядра является косвенным свидетельством нормализации серотонинергической и ацетилхолинергической функций. Изучалось влияние пептидов, обладающие способностью стимулировать развитие нейрональных прогениторов. Субхроническое интраназальное введение раствора ПРГГ (пептида, ответственного за активацию роста головы гидры) в концентрации 10 в минус одинадцатой М и в объеме 2 мкл в течение 15 или 30 дней предотвращало ухудшение памяти у БЭ животных, БЭ мышей, получавших ПРГГ. Под влиянием приема этого пептида в гиппокампе отмечено уменьшение доли нейронов с признаками пикноза, кариолизиса и цитолиза, а также снижение уровня бетаамилоида в корково-гиппокампальных экстрактах на 56±8,2% по сравнению с его содержанием у БЭ животных, не получавших ПРГГ. Анализируются механизм противоамилоидного действия ПРГГ и перспективы использования его выраженного нейропротекторного и нейроростового эффекта в лечении БА.
Ключевые слова: болезнь Альцгеймера, моделирование, бульбэктомия, предболезнь, эндогенные пептиды, нейрогенез, антиамилоидный эффект.
The authors developed а unique experimental model of Alzheimer"s disease (АD) from
bulbektomated (ВЕ) animals that саn reproduce the different phases of patologies flow including asymptomatic. Studied compensatory mechanisms of proliferative process activation in brain affecting development of pathology. The peak of proliferative active of accounting was at the 3-5-th week after bulbektomation. It is concluded that activation process dividing cells in brain оссur simultaneously with development of neurodegenerative process. Restoration of dorsal cell nuclei and seam magnocellular preoptic nucleus is аn indirect indication of normalization of serotoninergic and acetilholinergic functions. The effect of peptides having ability to stimulate development of neuronal progenitors. Subchronic intranasal induction of PRGG (peptide responsible for activation of hydra head growth) solution at а concentration of 10-11 М and volume of 2 ml for 15 оr 30 days prevented deterioration of mеmоrу in animals and ВЕ hippocampus ВЕ mice receiving PRGG. Influenced bу the reception of this peptide observed decline in neurons share with signs of piknosis, kariolisis and cytolysis as well as reduction of beta-amiloid in corex-gippocampal extracts at 56±8,2% in comparison with its contents have ВЕ animals not receiving PRGG. Analyzed the mechanism of antivoamiloid action of PRGG and outlook for its express neuroprotection and neurogrowing effect in treatment of АD.
Keywords: Alzheimer"s disease, modeling, bulbektomi, pre-disease, endogene peptides,neyrogenesis, antiamiloid effect.
Бобкова Н.В. Институт биофизики клетки РАН
E-mail : nbobkova@mail.ru
Нестерова И.В. Институт биофизики клетки РАН
Александрова И.Ю. Институт биофизики клетки РАН
Поведенческие и антипсихотические эффекты мемантина у пациентов с деменцией
Колыхалов И. В.
Научный центр психического здоровья РАМН, Москва
Приведены клинические описания и данные о частоте психотических и поведенческих симптомов деменции (ППСД) при болезни Альцгеймера. Представлены особенности терапевтической тактики при ведении больных с ППСД. На 38 больных мягкой деменцией проведено исследование эффективности мемантина в отношении ППСД. Показано достоверное уменьшение выраженности симптомов инверсии сна, плаксивости и сниженного настроения, тревоги и страха. Лечение мемантином 25 больных тяжелой деменцией привело к редукции поведенческих нарушений, прежде всего агрессии, раздражительности, апатии, аберрантного моторного поведения. Отмечено уменьшение стрессовой нагрузки на ухаживающих лиц.
Ключевые слова: болезнь Альцгеймера; психотические и поведенческие расстройства; лечение; мемантин.
We described clinical and data оn frequency of psychotic and behavioral-symptoms of dementia (PBDS) at Alzheimer"s disease. Submitted particular trerapeutic tactics in manegement of patients wlth PBDS. At 38 patients with mild dementia studied effectiveness of аkаtinоl mеmаntin with respect to PBDS. Shown reliable reduction of manifestation of symptoms of sleep inversion, wet and reduced mood, anxiety and fear. Treatment with akatinol memantin of 25 patients with severe dementia has led to behavioral disorders reduction, especially aggression, irritability, apathy, aberrant motoг behavioг. Noted the decrease stress оn caregivers of persons.
Keywords: Alzheimer"s disease, psychotic and behavioral disorders; treatment; akatinol memantin.
Колыхалов И.В. ведущий научный сотрудник отдела
по изучению болезни Альцгеймера и ассоциированных с ней расстройств
НЦПЗ РАМН E-mail:ikolykhalov@ yandex.ru
Церебролизин как средство оптимизации психофармакотерапии эндогенных депрессий
Пантелеева Г.П., Артюх В.В., Крылова Е. С., Дeменевa A.A., Дикая Т. И., Олейчик И.В., Никифорова И. Ю., Бебуришвили А.А.
НЦПЗ РАМН, Москва.
Обследованы 2 группы больных эндогенной депрессией, основная (40 больных) и контрольная (28 больных). Обе группы формировались методом «двойника» и совпадали по основным демографическим и клиническим характеристикам. В зависимости от типа депрессии (тоскливой, тревожной, апато-адинамической) больные обеих групп в течение 28 дней получали один из антидепрессантов (лудиомил, пароксетин или амитриптилин) в адекватных состоянию суточных дозах. В основной группе дополнительно назначался церебролизин в суточной дозе 10 или 20 мл(1 и 2 подгруппы по 20 больных) путем внутривенного капельного введения через день, всего 10 вливаний. Использовались клинический и психометрический методы исследования с применением оценочных шкал PANSS, CGI-I, UKU. Эффективность терапии в обеих группах сравнивалась по показателям клинической динамики депрессивных нарушений и выраженности побочных эффектов в ходе курсовой терапии. Установлено, что терапевтический эффект сочетанного применения антидепрессантов с церебролизином в основной группе больных намного превышает таковой в контрольной группе при лечении апато-адинамических депрессий и особенно выражен при сочетании амитриптилина с 20 мл церебролизина. По сравнению с контрольной группой при назначении антидепрессантов с церебролизином обнаруживается более быстрое (на 1-2 недели) наступление и большая степень выраженности терапевтического эффекта в ходе курсового лечения, лучшая его переносимость, более чем в 2 раза меньшая частота побочных явлений у каждого больного, а также «нейтрализующее» влияние церебролизина на психические и сомато-вегетативные побочные эффекты антидепрессантов. Обсуждается активирующее психотропное влияние церебролизина и его свойство придавать «универсальность» и сбалансированность спектру психотропного влияния антидепрессантов-седатиков.
Ключевые слова: депрессии, лечение, комбинация антидепрессантов и церебролизина
We examined 2 groups of patients with endogenous depression, primary (40 patients) and control (28 patients). Both groups were formed bу «double» method and matched оп major demographic and clinical characteristics. Patients of both groups were receiving оnе of the antidepressants (ludiomil, paroxetine and amitriptyline) in daily doses as appropriate within 28 days depending оn the type of depression (dreary, worrying, apatite-adinamic). The primary group additionally appointed cerebrolysin in а daily dose of 10 оr 20 ml (1 and 2 subgroup of 20 patients) bу intravenous drip through the introduction of the day. 10 injections totally. We used clinical and psychometric methods of research for assessment of received results with using of assessment scales of PANSS, CGI-I, UKU. The effectiveness of the therapy in both groups compared to clinical indicators of the disturbances dynamics and depressive side effects during course of therapy. It was found that the therapeutic effect of combined antidepressants using with cerebrolysin in the primary group of patients is much higher than in the control group in the treatment of apathy, depression and adinamic especially pronounced when amitriptyline was combined with 20 ml of cerebrolysin. Compared with the control group appointment of antidepressants with cerebrolysin detected mоrе rapidly (1-2 weeks) onset and mоrе pronounced therapeutic effect in the course of treatment in comparing with control group. Моrе than 2-fold lower frequency of side effects for each patient, and also «neutralizing» cerebrolysin impact оn mental and somato-vegetative side effects of antidepressants. Аn activating effect of psychotropic cerebrolysin and his property given to «universal» and balanced range of influence of psychotropic antidepressants-sedatiks.
Кеу words: depression, treatment, а combination of antidepressants and cerebrolysin
Пантелеева Г.П. главный научный сотрудник отдела по изучению
эндогенных психических расстройств и аффективных состояний
НЦПЗ РАМН E-mail: gpanteleyeva@yandex.ru
Артюх В.В. старший научный сотрудник отдела по изучению
эндогенных психических расстройств и аффективных состояний
НЦПЗ РАМН E-mail: nako2007@ yandex.ru
Крылова Е.С. старший научный сотрудник отдела по изучению
эндогенных психических расстройств и аффективных состояний
НЦПЗ РАМН E-mail: krylovaes@mail.com
Деменева А.А. научный сотрудник отдела по изучению
эндогенных психических расстройств и аффективных состояний
E-mail: ncpz5@inbox.ru
Дикая Т.И. ведущий научный сотрудник отдела по изучению
эндогенных психических расстройств и аффективных состояний
E-mail: ncpz5@inbox.ru
Олейчик И.В. ведущий научный сотрудник отдела по изучению
эндогенных психических расстройств и аффективных состояний
E-mail: i.oleichik@mail.ru
Никифорова И.Ю. ведущий научный сотрудник отдела по изучению
эндогенных психических расстройств и аффективных состояний
E-mail: dissovet@psychiatry.ru
Бебуришвили А.А. аспирант НЦПЗ РАМН
E-mail: beburishvili@gmail.com
Депрессивные расстройства при болезни Альцгеймера (научный обзор)
Пономарева Е. В.
Научный центр психического здоровья РАМН, Москва
Одним из наиболее частых продуктивных психопатологических расстройств в структуре деменции, обусловленной болезнью Альцгеймера (БА), являются симптомы депрессии, имеющие место на различных этапах течения заболевания. Следует отметить существование ряда противоречий в литературных данных, касающихся распространенности депрессивных расстройств (ДР) при БА. Наряду с мнением о том, что депрессии на ранних этапах БА - довольно распространенное явление, существуют и данные о том, что они встречаются крайне редко.
Пономарева Е.В. научный сотрудник отдела по изучению
болезни Альцгеймера и ассоциированных с ней расстройств
НЦПЗ РАМН E-mail:elena-pon@hotmail.com
Карл Людвиг Кальбаум
(к 180-летию со дня рождения)
В декабре 2008 г. исполняется 180 лет со дня рождения одного из крупнейших психиатров XIX столетия Карла Людвига Кальбаума, чьи труды явились важнейшим этапом в развитии нозологической психиатрии. Профессиональная жизнь Кальбаума проходила в провинциальных психиатрических больницах, в том числе свыше 30 лет - в принадлежавшей ему лечебнице в г. Герлице.
Петр Петрович Кащенко
(к 150-летию со дня рождения)
28 декабря 2008 г. исполняется 150 лет со дня рождения виднейшего русского психиатра Петра Петровича Кащенко, родившегося в 1858 г. в Ейске в семье военного врача.
I Всероссийский конгресс
«Психические расстройства в онкологии»
17 сентября 2008 г. в Москве состоялся 1-й Всероссийский конгресс «Психические расстройства в онкологии», включавший три симпозиума. Они были посвящены различным аспектам психоонкологии: «Психические расстройства в онкологии», «Психические нарушения при различных видах онкологических заболеваний», «Современные подходы к фармакологической и психотерапевтической коррекции психических расстройств при онкологических заболеваниях». Конгресс проходил в конференц-зале ГУ РОНЦ РАМН имени Н. Н. Блохина.
По страницам зарубежных журналов