Этиология психопатий множественна. Ведущая роль в их происхождении принадлежит конституциональным и генетическим факторам.
Вклад E. Kretschmer, выдвинувшего концепцию соотношения между строением тела (морфология, физиология, эндокринные функции и т. д.) и типом личности, освещен при изложении систематики психопатий. Отметим, что дальнейшее развитие исследований в области конституциональной психологии связано с именем W. H. Sheldon (1942—1969), предложившего способ репрезентации соматотипа через объективные измерения телосложения и с помощью корреляционной техники подтвердившего существование биологических детерминант, определяющих базисные функции темперамента.
Значимость генетических факторов при расстройствах личности подтверждается данными близнецовых исследований, согласно которым конкордантность в монозиготных близнецовых парах по личностным расстройствам существенно выше, чем в дизиготных. Приводимые современными авторами [Москаленко В. Д., 1988; Shields J., Slater E., 1966; Pollin W. et al., 1969; Christiansen K. O., 1974; Shields J., 1978; OKonnor M, 1980] расчеты согласуются с результатами, полученными еще в 20—30-е годы. Суммарное значение конкордантности, основанное на исследованиях старых авторов, составляет 69,9 % против 33 % соответственно [Fabregues F., 1954]. В пользу участия наследственных механизмов в формировании расстройств личности интерпретируются и результаты изучения приемных детей. F. Schulsinger (1972) при обследовании приемных детей-социопатов обнаружил, что аналогичные расстройства встречаются у их биологических родителей в 5 раз чаще, чем у приемных. Эти данные подтверждают и другие исследователи [Crowe R. R., 1974; Hutchings В., Mednick S. A., 1974, 1977]. Генеалогические (семейные) исследования также свидетельствуют о преимущественно наследственной природе психопатий. Так, значение генотипической аддитивной компоненты, отражающей вклад генотипических факторов в формирование подверженности к проявлению истерической психопатии, составляет 79,9±28,5 % [Фильц А. О., 1987].
Большое значение в генезе психопатий имеют также негрубые экзогенно-органические повреждения головного мозга во внутриутробном, перинатальном и раннем постнатальном периодах развития. Такие повреждения могут быть связаны с различными мозговыми заболеваниями, инфекциями, травмами, интоксикациями [Сухарева Г. Е., 1959; Ушаков Г. К., 1978; Ковалев В. В., 1979].
Представления о месте социально-психологических факторов в формировании психопатических состояний рассмотрены при изложении систематики расстройств личности.
В патофизиологическом (нейрофизиологическом) аспекте формирование расстройств личности предположительно связано с вовлечением в патогенетический процесс структур лимбической системы мозга — высших центров регуляции эмоций [Гельгорн Э., Луфборроу Дж., 1966; Иващенко О. И., 1998] при одновременном снижении тормозного контроля подкорковых отделов мозга со стороны неокортекса. Согласно современным представлениям об ЭЭГ-коррелятах функционального состояния мозга, широкую генерализацию и замедление -ритма и повышенное содержание медленных волн можно рассматривать как признаки сниженного функционального состояния коры с растормаживанием лимбических структур, а сочетание угнетения -ритма с усилением - и -активности как ЭЭГ-коррелят повышенной тревожности [Калашникова И. Г., Сорокина Н. Д., 1995; Koella W. P., 1981], отражающий дефицит тормозных систем коры и гиперактивацию лимбико-ретикулярного комплекса. При разных формах психопатий наблюдаются разные профили межполушарного и корково-подкоркового баланса активации. При импульсивном личностном расстройстве (возбудимые психопатии) подкорковые (лимбико-ретикулярные) структуры активированы сильнее, чем кора, а правое полушарие активировано сильнее левого. При тревожном расстройстве личности, напротив, на первый план выходит тормозной дефицит левого полушария коры головного мозга, что согласуется с более высокими показателями тревожности [Брагина Н. Н., Доброхотова Т. А., 1988; Трунова М. М., 1994].
Хотя общепринятая патогенетическая концепция личностных расстройств, базирующихся на результатах фундаментальных исследований, до настоящего времени не сформулирована, по данным ряда авторов, нарушения деятельности мозга при расстройствах личности связаны с дефектами катехоламиновой нейромедиации на уровне синапса и его структурных элементов [Коган Б. М. и др., 1995; Дмитриева Т. Б., 1997; Van Praag H. M. et al., 1990].
При исследовании некоторых вариантов личностных расстройств (ядерные психопатии) показано наличие двух полярных «биохимических конституций», формирование которых, как предполагается, связано с генетическими факторами. Важное значение при этом имеет система метаболизма дофамина, которая находится при расстройствах личности в крайне напряженном состоянии и легко декомпенсируется при дополнительных нагрузках (включая психотравмирующие воздействия). Установлено, что при преобладании гиперстенического радикала наряду с повышенным содержанием дофамина в крови регистрируется определенная инертность системы метаболизма дофамина, возможно, связанная с недостаточной активностью моноаминоксидазы, отвечающей за его утилизацию. При этом отмечается также низкая активность процессов (3-гидроксилирования дофамина. При преобладании гипостенического радикала, напротив, выявляются пониженная концентрация свободных форм дофамина в крови и повышенная активность моноаминоксидазы.
Несмотря на то что участие биогенных аминов в патогенезе расстройств личности очевидно, влияние дофаминергической, серотонинергической, норадренергической и других нейрохимических систем на развитие конкретных форм психической патологии этого круга еще предстоит оценить.