ПРОБЛЕМЫ ПРИЧИННОСТИ В ПСИХИАТРИИ (ГЕНЕТИЧЕСКИЙ И ЭКОЛОГИЧЕСКИЙ АСПЕКТ)

М. Е. Вартанян (1970)

В любой области научного знания категории причинности и их сущность всегда являлись отражением конкретных достижений в соответствующих разделах частных наук.

Эти категории в их историческом развитии неоднократно рассматривались в соответствующих работах советских и зарубежных естествоиспытателей и философов. Признание исторического развития принципов причинности означает, что существуют его разные этапы.

Смена этапов в развитии понятия причинности характеризуется значительным видоизменением сущности научных теорий. По мере углубления научных знаний менялось понимание закономерностей причинно-следственных связей. В соответствии с этим эволюционировали естественнонаучные принципы познания.

Известно, что разработка проблемы причинности в рамках классической механики оказала огромное воздействие на все последующее развития естествознания. Механическое мировоззрение явилось прямым следствием триумфа классического естествознания. Одним из основных элементов этого мировоззрения являлся принцип жесткой детерминации изучаемых процессов.

По мере прогресса естественных наук в структуре изучаемых процессов обнаруживалось все большее число связей, не поддающихся анализу с позиций закономерностей жесткой детерминации.

Последующее развитие науки, проникновение ее в сферу более сложных и развитых объектов исследования, в частности биологических и социальных, показали ограниченность этого принципа.

Качественно новым принципом, пришедшим на смену представлениям о жесткой детерминации, явился принцип вероятностный (стохастический), позволивший исследователям овладеть новым классом закономерностей естественных процессов — на уровне атомов, молекул и биологических систем.

Вероятностные идеи получают все большое распространение в различных областях естествознания. Их значение для современной науки уже давно стало очевидным.

Известно, что стохастический подход придает большую гибкость теоретическим концепциям, при этом стиль научного мышления становится более общим, более емким, более содержательным и глубоким в сравнении со способом мышления, основанным на схеме жесткой детерминации.

Вероятностный принцип детерминизма позволяет исследователю по-иному взглянуть на сущность изучаемых процессов. Лучше всех это выразил Н. Винер в своей книге «Я — математик»:

«… мир представляет собой некий организм, закрепленный не настолько жестко, чтобы незначительное изменение в какой-либо его части сразу же лишало его присущих ему особенностей, и не настолько свободно, чтобы всякое событие могло произойти столь же легко и просто, как и любое другое. Это мир, которому одинаково чужда окостенелость ньютоновской физики и аморфная податливость состояния максимальной энтропии или тепловой смерти, когда уже не может произойти ничего по-настоящему нового. Это мир Процесса…». Сказанное позволяет понять, почему вероятностные идеи имели такой большой успех в познании закономерностей материального мира и, в частности, в изучении физических и биологических объектов.

Одной из первых естественнонаучных теорий, в которой нашел отражение вероятностный принцип мышления, были эволюционная теория Дарвина, затем теория генов и многие другие. Естественно, что дальнейшее развитие науки, открытие новых фундаментальных законов природы могут привести нас к иным, еще более адекватным и универсальным представлениям о структуре и характере связей изучаемых объектов и процессов, а следовательно, и к новым закономерностям причинно-следственных отношений.

Если обратиться к анализу становления понятия причинности в медицине, то можно без труда отметить те же закономерности. Огромные практические успехи, достигнутые в области инфекционной патологии, утвердили в теории медицины стиль мышления, основанный на принципе жесткой детерминации. Действительно, закономерности причинно-следственных отношений большинства инфекционных заболеваний подчиняются именно этому принципу. Сущность причинно-следственных связей в этом случае имеет относительно однозначный характер. Любая исследуемая связь независимо от природы соответствующих свойств или параметров оказывалась в равной мере необходимой, обрыв любой из них вел к прекращению процесса. Этот принцип явился основой больших практических успехов, достигнутых инфекционной патологией.

Впоследствии изучение иного класса заболеваний человека (таких как злокачественные новообразования и др.) показало, что принцип жесткой детерминации в этих случаях оказывается недостаточно «работоспособным».

Конкретные исследования этой группы заболеваний позволили предположить, что в их возникновении играет роль комплекс факторов, взаимодействие между которыми имеет сложный и многосторонний характер. Сущность такого взаимодействия определяется вероятным принципом, при котором значительно возрастает роль условных факторов. Более того, в некоторых из подобных случаев условия могут выдвигаться на первый план и приобретать самостоятельное причинное значение. Именно указанные болезни явились камнем преткновения современной теоретической медицины и общей патологии. В борьбе с ними практическая медицина испытывает наибольшие трудности.

Другими словами, там, где центр тяжести переносится на эндогенные, т. е. наследственно обусловленные механизмы развития болезни, резко возрастает число «степеней свободы» возникновения внутренних связей и зависимостей. Последние и определяют неповторимую индивидуальность болезни, ее клинический полиморфизм, отражающие сложный и многосторонний характер причинно-следственных закономерностей целостного организма. Подобные условия возникновения и развития заболевания делают возможным существование различной степени количественных проявлений болезни. В таких случаях иногда бывает трудно провести четкую грань между болезнью и здоровьем. Бесконечное число переходов от состояния психического здоровья до выраженных нарушений психической деятельности основывается на сложных констелляциях генотипа и факторов внешней среды.

Методологические аспекты этой проблемы в приложении к психическим заболеваниям были проанализированы И. В. Давыдовским и А. В. Снежневским.

Развитие гипотез о сущности и причинах возникновения психических болезней всегда отражало успехи общей медицины и патологии.

Успехи инфекционной патологии конца XIX и начала XX столетий оказали огромное влияние на стиль мышления психиатров. Открытие инфекционной природы прогрессивного паралича усилило это влияние и стимулировало аналогичные исследования применительно к другим психозам.

Достижения анатомо-физиологических наук стимулировали развитие морфофизиологического направления в учении о психических болезнях. Наконец, бурное развитие в последние годы физико-химии, биохимии, фармакологии определило интенсификацию исследований в области молекулярной биологии психозов и психофармакологии. Эти направления легли в основу ряда гипотез этиологии психозов.

К каким бы этиологическим гипотезам мы не обращались, будь то гипотеза инфекционная, интоксикационная, психодинамическая или антропологическая, любая из них в конечном итоге неминуемо должна замыкаться на особенностях внутренней среды организма больного. В противном случае невозможно ответить на давно поставленный клинической практикой вопрос: почему из огромной массы лиц, перенесших инфекции, интоксикации, психотравмы и другие вредности, лишь небольшая их часть заболевает психическими болезнями? Эта, казалось бы банальная, постановка вопроса ведет к одной из кардинальных проблем общей патологии человека — проблеме роли генотипических особенностей организма в возникновении болезней вообще и заболеваний нервной системы в частности.

Следует подчеркнуть, что центральная нервная система в этом смысле занимает особое положение. Колоссальная сложность ее структуры и функций, достигнутая в результате эволюции, несомненно, детерминируется большим числом локусов генетического материала.

Для того чтобы психическая и нервная деятельность была нормальной, необходимо, чтобы в высшей степени согласованно и последовательно протекали многие химические и физиологические процессы в мозгу. Исходя из известного положения Бидла и Татума о том, что один ген детерминирует возникновение одного фермента (более точно в соответствии с современными данными эту формулу целесообразно сформулировать как «один ген — одна полипептидная цепь»), нетрудно представить, какое количество генетических детерминант необходимо для поддержания мозговой деятельности.

Генетический контроль за развитием головного мозга возникает с момента эмбриональной закладки нервной системы и продолжается в течение всей жизни индивидуума. На разных этапах онтогенеза одни группы генов могут «включаться», другие прекращать или снижать свою активность, возможны их различные комбинации и сочетания.

В связи с этим становится понятным, почему большинство наследственных болезней человека, обусловленных разными хромосомными аномалиями, сопровождается нарушениями психической деятельности в широком диапазоне — от низкого интеллекта до выраженных аффективных колебаний (болезни Дауна, Клайнфельтера, Шерешевского — Тернера и многие другие). Помимо «хромосомных» болезней, в настоящее время известно около 40 наследственных энзиматических дефектов, которые также могут обусловливать дисфункцию центральной нервной системы.

В настоящее время роль генетических факторов в этиологии психозов вряд ли вызывает сомнение. Гораздо более сложным и дискуссионным является вопрос о природе и закономерностях наследования патологических признаков. Этот вопрос имеет принципиальное значение для понимания причинной роли генетических факторов в развитии психических заболеваний. От его решения зависит дальнейший успех исследований сущности этой группы болезней.

Желание познать природу генетических факторов психических заболеваний уводит исследователя в глубь веков, во времена, когда под воздействием эволюционных процессов происходило становление нервной деятельности человека, его отдельных психических функций. Естественно, что последние претерпевали влияние основных факторов эволюции — изменчивости, наследственности и отбора.

Общеизвестно, что в результате действия этих факторов в течение длительного времени поддерживается стабильность структуры и функций органов и тканей человеческого организма. Вместе с тем их эволюция была связана с непрерывной внутренней перестройкой даже в тех случаях, когда эта перестройка внешне не была достаточна выражена и не воспринималась как существенная. Все эти процессы происходили как результат постоянного возникновения мутаций. Основной движущей силой этого процесса на протяжении тысячелетий были адаптация организма к условиям внешней среды, поиски оптимальных форм существования. Это приспособление выражалось в состоянии подвижного равновесия между противоположными процессами — мутированием и элиминацией.

Мутационный процесс вел к расширению вариабельности признаков, поддерживая тем самым внутривидовое разнообразие. Приспособительный смысл последнего является одним из существенных элементов эволюционного развития: лишившись разнообразия, вид обрекает себя на гибель. В определенном смысле, исторически, появление аномалий психической деятельности у человека является данью эволюционно детерминируемому биологическому разнообразию человечества. Вместе с тем процесс элиминации противодействовал этой вариабельности, устраняя из популяции неблагоприятные варианты. Если элиминация неблагоприятных признаков оказывалась не слишком интенсивной, то становилось возможным накопление таких мутаций, которые в гетерозиготном состоянии могли не иметь внешнего выражения и не снижали общей приспособленности данного вида в целом. Вместе с тем процесс накопления подобных мутаций не может рассматриваться с эволюционной точки зрения как прогрессивный. Не следует забывать, что приспособительная изменчивость не всегда прогрессивна, «… приспособление может быть в целом как прогрессом, так и регрессом…». По справедливому замечанию К. Маркса и Ф. Энгельса, «… вопреки претензиям «прогресса», постоянно наблюдаются случаи регресса и кругового движения».

Таким образом, эволюционный процесс неминуемо включает в себя как прогрессивные явления, так и регрессивные. Наследственный компонент в развитии психических заболеваний, несомненно, относится к категории последних. Для иллюстрации изложенного рассмотрим в этом аспекте группу эндогенных психозов, в частности шизофрению, в этиологии которой наследственные факторы играют весьма существенную роль.

Вряд ли кто-либо возьмется определить, когда человечество получило сомнительное преимущество болеть шизофренией. В масштабах эволюционного развития человека время, в течение которого научная психиатрия располагает сведениями о самой болезни, ничтожно. Оно составляет приблизительно 100—150 лет, т. е. около 4—5 поколений. Лишь в последние годы появились относительно достоверные данные о распространенности этого заболевания среди населения. По данным мировой литературы, средняя частота шизофрении достигает 0,85 %. Как было установлено рядом исследований, рождаемость среди больных шизофренией в 1,5—2 раза ниже, чем среди другого населения. Это понижение связано с рядом обстоятельств. Так, известно, что в силу определенных условий больные шизофренией реже вступают в брак, чаще, чем здоровые лица, разводятся, у женщин с этой болезнью чаще, чем у здоровых, бывают спонтанные выкидыши, мертворождения плода, уродства новорожденных и т. п. Все эти факторы должны способствовать элиминации из популяции неблагоприятных генотипов. В связи с этим следовало ожидать, что из поколения в поколение будет отмечаться заметное уменьшение числа лиц, страдающих шизофренией. Однако, как известно, болезненность ею не претерпевает существенных изменений вот уже в течение довольно длительного времени. Следовательно, необходимо признать существование мутационного процесса, уравновешивающего эту естественную убыль соответствующих генотипов, т. е. поддерживающего стабильный уровень заболеваемости в популяции. Элементарный количественный расчет такого «мутационного давления» показывает необычайно высокие цифры, превышающие все известные величины, характеризующие интенсивность мутаций у человека, более чем на целый порядок. Из этого вытекает, что шизофрения не может вызываться какой-то единой мутацией в одном локусе генетического материала, а необходимо существование целого ряда различных локусов, мутирование которых может привести к развитию заболевания. Этот вывод имеет важное практическое значение, поскольку он определяет стратегию исследовательского поиска при изучении биологической природы шизофрении, подсказывает принцип многостороннего подхода к выявлению биохимических и физиологических особенностей организма больных.

Речь, таким образом, идет об эволюционном характере становления шизофрении, о том, что шизофрения является продуктом длительного исторического процесса развития генотипических признаков человека, его видовой принадлежностью.

Рассмотрение эволюционного аспекта болезни ставит также вопрос о возможности предсказания дальнейшего хода событий. В связи с этим интересно упомянуть о результатах эпидемиологических исследований последних лет, продемонстрировавших возрастание показателя рождаемости в популяции больных шизофренией, который приближается к таковому у психически здоровых лиц. Это возрастание исследователи склонны объяснять улучшившейся реабилитацией, повсеместным применением психо-тропных средств, сделавших больных более «социабельными», и т. д. Значит ли это, что в последующих поколениях нужно ожидать повышения частоты заболеваемости шизофренией? Дать однозначный ответ на этот вопрос смогут лишь систематические эпидемиологические исследования, обращенные в будущее.

Эволюционно-историческая природа эндогенных психозов не решает, однако, другой, фундаментальной проблемы — о закономерностях их наследования. Извечный вопрос о том, наследуется ли само заболевание или предрасположение к нему, не может получить своего разрешения вне конкретных гипотез исследований. Много времени и усилий было затрачено для выяснения закономерностей наследования и их причинной роли в развитии психозов. Предлагались гипотезы моногенного и полигенного или полилокусного, моногибридного и дигибридного, рецессивного и доминантного модуса наследования шизофрении. Вводились понятия пониженной пенетрантности, различий в экспрессивности и т. д. Однако до настоящего времени еще никому не удалось сформулировать единую универсальную модель наследования шизофрении, которая могла бы объединить все многообразие установленных закономерностей для заболевания в целом.

Клинический опыт показывает, что наследование шизофрении как единого признака не подчиняется классическим законам Менделя. В результате многочисленных наблюдений было показано, что закономерности наследования шизофрении имеют гораздо более сложный характер и связаны с особенностями ее клинических форм. Эти особенности, очевидно, определяются поливалентными констелляциями генетических детерминант.

Становится ясным, что шизофрения, взятая во всем многообразии форм ее проявления, не может рассматриваться как единый фенотипический признак. Все это делает необходимым проведение тщательных исследований отдельных семей, а также близнецов для выяснения характера и степени наследуемости различных параметров болезни. Такими параметрами могут быть как клинические (форма течения, степень злокачественности, возраст начала болезни и др.), так и биологические признаки (биохимические, иммунологические, эндокринные и др.).

Трудно сказать, в нарушении каких конкретных биологических механизмов реализуются генотипические особенности больного шизофренией: касаются ли они структуры и функции клеточных мембран головного мозга или эти особенности связаны с «патологическим» синтезом или распадом каких-либо физиологически активных веществ в определенных мозговых структурах. Проверка этих подобных им предположений сталкивается с большими трудностями методического порядка. Если заболевание имеет наследственную природу, то передача его потомству может происходить только посредством конкретных биологических факторов болезни или предрасположения к ней. Другими словами, любая наследственная болезнь должна содержать собственные биологические механизмы ее передачи. Обнаружение этих механизмов является одной из основных задач в познании природы эндогенных психозов. Однако, в ряде случаев генетический дефект может реализовать свое действие в раннем периоде жизни индивида и тем самым определить последующее развитие событий, ведущих к возникновению болезни. В таком случае в организме взрослого больного поиски первичного биохимического наследуемого дефекта теряют шансы на успех. Например, известно, что рост человека, это наследуемый признак, закономерности наследования которого были хорошо изучены еще Гальтоном. Но вряд ли кому-либо в голову придет мысль попытаться установить биохимические различия между лицами высокого и низкого роста. Такие попытки заведомо обречены на неудачу.

Кроме того, исследователь обычно приступает к изучению уже манифестировавшего заболевания, когда первичные генетические механизмы болезни начинают «обрастать» вторичными, производными от развивающегося патологического процесса явлениями. Последние усложняют патогенетические механизмы заболевания, отражая их сложную разветвленность. Особенно это касается хронических психических болезней, при которых развитие патологического процесса может длиться годы.

Современный уровень знаний закономерностей развития хронических эндогенных психозов позволяет схематически описать характер взаимодействия различных факторов, участвующих в формировании механизмов болезни: 1) предрасполагающие механизмы (наследственные): 2) неспецифические пусковые факторы (стресс и др.), «переводящие механизм в процесс» (И. В. Давыдовский); 3) биологические факторы, поддерживающие хроническое течение заболевания (аутоиммунитет и др.).

На развитие этих заболеваний может оказывать влияние большое число как эндогенных, так и экзогенных факторов. Понятно, что в подобной ситуации трудно выделить собственно генетические факторы заболевания. Указанные сложности привели к необходимости организации трудоемких и дорогостоящих исследований лиц с повышенным риском заболеваемости (родственников 1 степени родства), наблюдение над которыми устанавливается еще с раннего детства до начала заболевания и продолжается у заболевших впоследствии лиц.

Сравнительно новым приемом в изучении генетики психических заболеваний являются наблюдения над детьми больных шизофренией, которые воспитывались в семьях психически нормальных лиц (приемные дети) и, наоборот, когда больные шизофренией воспитывали в своей семье приемных детей, родители которых были психически здоровыми. Результаты этих исследований убедительно показали, что наследственные механизмы играют ведущую роль в возникновении эндогенных психозов.

Как уже упоминалось, этиология болезни определяется отношением действующих (внешних) факторов и реагирующих (внутренних) систем. Взаимодействие внутреннего и внешнего допускает разную степень их участия в формировании патологического процесса. В каждом индивидуальном случае эти взаимоотношения могут варьировать в широких пределах. Известно, что первоначальные представления о причинной роли внешних факторов в возникновении психозов основывались на стремлении четко разграничить этиологические (внешние) от патогенетических (внутренних) факторов. Однако, как показало последующее развитие идей в психиатрии, в большинстве случаев не удавалось провести четкой грани между внутренним и внешним в возникновении и течении психозов. Даже в случае такого «классического» примера экзогенного заболевания, каким является прогрессивный паралич, трудно понять, почему из всех лиц, перенесших сифилис, лишь около 5 % заболевает этой болезнью (как показали катамнестические исследования, эта тенденция не была связана с интенсивностью и длительностью специфической терапии сифилиса у обследуемых больных). Следовательно, «главная причина», т. е. инфекционное начало, в подавляющем большинстве случаев «не работает» и требует определенного «внутреннего основания» (И. В. Давыдовский) для развертывания клинической картины болезни. Это «внутреннее основание» представляет собой комплекс биологических механизмов, выработанных человеком в ходе его длительной эволюции, закрепившийся в нем видовой признак реагирования. Для теории и практики медицины чрезвычайно важно понять, почему человек при наличии инфекции не заболевает, какие условия (механизмы) препятствуют развитию болезни.

В каждом индивидуальном случае внешние факторы имеют необязательный характер (психическая травма, роды, инфекции и др.). Факторы внутренней среды имеют преимущественно закономерный характер Механизмы их «включения» и развития достаточно стабильны и в значительной степени определяют внешние проявления психического заболевания. Чем более инвариантны (однообразны) эти проявления, тем более жесткая причинно-следственная связь определяет их возникновение и течение, а следовательно, и относительно легче становится прогноз болезни (например, при простой форме шизофрении). Наоборот, чем более полиморфна клиническая картина психоза, тем выраженнее вероятностный характер связей, тем большее число факторов может влиять на течение болезни, а следовательно, и труднее прогноз (например, при периодических формах шизофрении).

Преувеличение роли внешних факторов в психиатрии имеет свои исторические корни. Исследователи в познании нарушений психической деятельности всегда двигались обычным путем — от внешнего к внутреннему. Естественно, что в центре их внимания первоначально оказывались внешние связи, лежащие на поверхности. Исторический анализ последовательности в описаниях психозов показывает, что первыми были описаны не эндогенные психозы, а расстройства психики по экзогенному типу — делирий при лихорадке и острая спутанность (Аретей, Гиппократ). Впоследствии было описано множество экзогенных вредностей, ассоциировавшихся с психическим страданием у человека. Тщательное изучение психопатологии ответных реакций на различные экзогении показало ограниченность их качественного разнообразия и завершалось описанием 5 основных синдромов, характерных для экзогенного типа психических реакций (Бонгеффер). Важно подчеркнуть, что с тех пор, несмотря на появление многочисленных новых по качеству и характеру экзогенных факторов, не были описаны принципиально новые психопатологические формы реагирования на эти вредности. Следовательно, экологический аспект не определяет качества и сущности нарушений психики, а лишь влияет на возможность их проявления. В связи со сказанным становится ясным, что перенесение в исследованиях центра тяжести на экзогенные факторы не приблизит нас к вскрытию сущности психозов. Наоборот, такая тенденция может направить исследователя по ложному пути. Принцип «полиэтиологичности», ставший популярным в последнее время, являет собой пример смешения понятий «разрешающие факторы» и «этиология болезни».

Исходя из практических задач, можно понять стремление к выделению инфекционных психозов, соматогенных психозов и т. д., т. е. тех групп заболеваний, где «этиология» казалось бы, ясна (этиологический принцип классификации). Вместе с тем следует признать, что сегодня, после ликвидации многих инфекционных болезней, психиатры также далеки от понимания сущности инфекционных психозов, как и в давние времена эпидемий и пандемий. Снижение заболеваемости инфекционными психозами в последнее время не решает проблемы их сущности. Прагматический стиль мышления врача создает скорее видимость успеха, в то время как теория не получает своего развития.

Многолетний опыт клинической психиатрии и достижения современной биологии диктуют необходимость сконцентрировать усилия на вскрытии внутренних закономерностей возникновения и развития психических болезней, на познании сложных разветвленных механизмов их патогенеза.

Одним из существенных аспектов данной проблемы является механизм взаимодействия внешних и внутренних факторов болезни. Необходимо понять, какие конкретные процессы (и в каких биологических системах) лежат в основе такого взаимодействия. Очевидно, что любой экзогенный фактор, будь то социальный или инфекционный, должен реализовать свое действие через посредство каких-то определенных биологических механизмов. Эти механизмы, как уже упоминалось, выработаны в человеческом организме всем ходом его эволюционно-исторического развития. Естественно, что их количество (разнообразие) не может точно соответствовать числу возможных экзогенных факторов окружающей среды, постоянно изменяющихся в своем качестве и частоте. Поэтому логично предположить, что в организме существуют своего рода интегративные биологические системы, которые замыкают на себе действие огромного разнообразия внешних влияний, реализуя их в виде тех или иных физиологических и патологических сдвигов.

Одной из таких известных систем является система гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников, осуществляющая неспецифические ответы организма на многие внешние раздражители. В связи с этим изучение взаимодействия этой системы с эндогенными наследственными механизмами представляется чрезвычайно перспективным в познании сущности «разрешающих» или пусковых факторов внешней среды. В последнее время показано, что гормональные факторы, участвующие в реакциях стресса, являются тем звеном, через которое экзогенные влияния могут воздействовать на генетический аппарат клеток. Получены данные о прямом действии некоторых гормонов на функцию генома клетки. В ряде случаев это действие сводится к активации генетического материала (ДНК). Такая активация функций ДНК может оказаться связанной с процессами дерепрессии генов и привести к усилению отдельных биохимических звеньев метаболизма или к появлению до того подавленного синтеза энзимов. В частности, недавно удалось установить, что ДНК клеток организма больных шизофренией находится в функционально активированном состоянии. Однако пока нет прямых доказательств того, что эта «активация» влечет за собой существенные сдвиги метаболизма в организме больных.

Механизмы взаимодействия внешнего и внутреннего (подобные описанному выше) в значительной степени основаны на вероятностных принципах функционирования. Фактор «случайности событий» на уровне уникальных структур ДНК приобретает немаловажное значение в дальнейшей судьбе подобных взаимодействий, а следовательно, и их фенотипической реализации. Естественно, что эти «случайные события» имеют свои «заданные пределы», в рамках которых и могут происходить колебания случайных уклонений. Область подобных уклонений должна определяться генотипическими механизмами.

Другими словами, сложные причинно-следственные связи в целостном организме затрудняют точное предсказание результатов действия внешних факторов в каждом отдельном случае, поскольку на пути их действия стоит живой организм с большим потенциалом реакций. Образное выражение Гегеля о том, что «… живое не дает причине (имелась в виду внешняя причина. — М. В.) дойти до ее следствия, т. е. упраздняет причину1», подчеркивает в данном случае опосредующую роль внутренних (генотипических) факторов в развитии патологического процесса.

Таким образом, внешние, в том числе и социальные, условия могут способствовать распространению болезней, но они не определяют их сущности. Сущность болезней человека всегда в его биологии.

Тем не менее социальные факторы среды способны оказывать существенное влияние, даже на генетически детерминируемые патологические процессы. Для иллюстрации этого можно привести следующий пример. Эпидемиологическими работами американских исследователей Редлиха и Холлингсхеда была продемонстрирована повышенная (в 8 раз) частота психических заболеваний в «низших» классах по сравнению с «высшими». Детальный анализ этого материала показал, что полученные различия нивелируются, если учитывать имущественный ценз не самих больных, а их родителей. Этот факт наводит авторов на мысль, что многие больные шизофренией в результате длительного, хронического процесса болезни, при отсутствии достаточно развитой государственной системы реабилитации и социального обеспечения «опускаются» по социальной лестнице, приводя к накоплению случаев заболевания среди бедных слоев населения. В условиях резкого классового расслоения общества такое накопление больных должно привести к дальнейшему увеличению заболеваемости, уже в силу наследственных причин. Дело в том, что для этих лиц вступление в брак практически всегда ограничивается рамками их среды, а это неминуемо повышает шанс их потомства получить соответствующий наследственный задаток по сравнению с остальной популяцией населения. Естественно, что эта закономерность справедлива лишь для тех наследственных болезней, которые, имея хронический характер, существенно снижают приспособительные возможности организма и приводят больного к длительной нетрудоспособности. Следует отличать изложенные представления от грубых вульгарно-социологических интерпретаций зарубежных социологов,

пытающихся объяснить причины безработицы и бедности болезненностью лиц, составляющих эту часть населения. Такие «теории» получили широкое распространение в зарубежной социологической литературе и служат затушевыванию истинных причин социальных противоречий, характерных для капиталистического общества. Очевидно, что в данном случае социальные факторы среды через наследственные механизмы оказывают значительное влияние на распространение болезни, способствуя «выщеплению» соответствующих патологических генотипов.

Безусловно, существует много иных механизмов, посредством которых социальные факторы могут оказывать влияние на возникновение и распространение болезней; важно лишь подчеркнуть, что все эти влияния не могут реализоваться вне биологических (физиологических) процессов организма больного.