Одна из важных особенностей детской шизофрении состоит в том, что связанное с возрастом видоизменение клинической картины и течения заболевания — «возрастной патоморфоз» (3) — характеризуется, в частности, не только формированием типичного для шизофрении дефекта психики, но и сопутствующим процессу нарушением развития ребенка (дизонтогенезом). В силу этого изменения личности структура дефекта при шизофрении, начавшейся в детстве, как неоднократно отмечалось многими исследователями (1, 3, 6, 16, 18, 19, 22 и др.), представляется более сложной, чем при начале заболевания в зрелом возрасте.

В настоящей статье рассматриваются клинические проявления взаимодействия прогредиентного шизофренического процесса с его «деструктивной тенденцией» и наступающих под его влиянием нарушений развития ребенка (дизонтогенеза).

Дизонтогенез (термин принадлежит Е. Schwalbe, 32) — нарушение онтогенеза — индивидуального развития. Отсюда — дизонтогении — болезненные состояния, обусловленные нарушением развития организма и личности.

Первоначально (32) к дизонтогенезу относились лишь нарушения внутриутробного развития, врожденные аномалии развития — уродства, прежде всего, телесные (сам Schwalbe известен как эмбриолог, тератолог).

В настоящее время под дизонтогенезом понимается нарушение развития с момента зачатия до самой смерти, поскольку развитие организма, особенно человеческой личности, продолжается на протяжении всей его жизни. Дизонтогенез может касаться любых органов и систем, организма и личности в целом. Нарушения развития нервной системы, в частности, психики, личности относятся к так называемому психическому дизонтогенезу (название, получившее распространение в последние годы, 5, 10—12). История развития и современное представление о психическом дизонтогенезе подробно освещены в работах советских авторов (5—7, 10—12, 20, 21, 23 и др.).

Хотя дизонтогенез означает нарушение развития на протяжении всей жизни индивидуума, важно различать дизонтогенез пренатальный и дизонтогенез постнатальный. В первом случае речь идет о врожденной аномалии, связанной с внутриутробным развитием организма; во втором — об отклонениях в развитии, формирующихся на протяжении внеутробной жизни индивидуума. Следует также отличать врожденные аномалии (уродства) от повреждений организма под влиянием внешних воздействий («калечество» по Wolf, 34), когда имеет место дефект, ущерб сформированного до этого органа или системы.

В последние годы отмечается усиление интереса к проблеме дизонтогенеза. Для этого, помимо научной стороны, имеются весьма важные практические, социальные основания (2). В частности, по данным ВОЗ и другим статистическим исследованиям, врожденные аномалии развития (уродства) выходят сейчас на одно из первых мест как причина ранней детской смертности. Что же касается психических дизонтогений (олигофрении, психопатии), то социальное значение этого рода патологии очевидно.

Причины дизонтогенеза весьма разнообразны и связаны со многими факторами как биологическими, так и социально-психологическими, и их сочетанием. Дизонтогений могут быть обусловлены наследственными факторами (на уровне генных изменений и хромосомных аберраций), внутриутробным поражением — дизэмбриогенезом, вызванным, в свою очередь, вирусными и другими инфекциями, внутренними и внешними интоксикациями, нарушениями кровообращения матери и плода, сосудистыми, дегенеративными поражениями и т. д. (различные эмбрио- и фетопатии). Причиной раннего постнатального дизонтогенеза могут стать перинатальные вредности: внутриутробная асфиксия, родовая травма, несовместимость по группам крови, ранние инфекции и травмы. Для более позднего постнатального дизонтогенеза, помимо эндогенных и экзогенно-органических факторов, особое значение приобретают психогенные и социальные (в частности, микросоциальные) факторы окружающей среды. В первые годы постнатального периода, когда еще достаточно отчетливо выступает незавершенность развития, значительное влияние на него сохраняют органические поражения центральной нервной системы. В дальнейшем, на отклонения в развитии личности большое влияние оказывают отрицательные условия окружающей среды, прежде всего, социальные и микросоциальные факторы, деформации воспитания, разнообразные психогении.

Важно подчеркнуть, что для дизонтогенеза преобладающее значение имеют не характер и сила повреждающего агента и даже не локализация поражения (тот или иной орган или система), а время, период развития, на которые приходится повреждающее воздействие, то есть хроногенный фактор. Как известно (21, 23), выделяют несколько основных периодов внутриутробного развития: период гаметогенеза (до зачатия и первый час после него), период бластогенеза, или первичной дифференцировки тканей (две-три недели после оплодотворения), период эмбриогенеза, или большого органогенеза (от 4 недель до 4 месяцев беременности), период фетогенеза, или дальнейшей дифференцировки отдельных органов и систем (от 4 месяцев и до конца беременности). Аномалии развития тех или иных органов и систем чаще возникают в «критические периоды» развития (14), когда повреждение совпадает или с их закладкой, или с периодами наиболее интенсивного формирования. В зависимости от сроков повреждения в пренатальном онтогенезе О. Thalhammer (33) предлагает разделять все пороки развития на гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и фетопатии (ранние и поздние). К наиболее раннему периоду поражения относятся наследственно обусловленные дизонтогений (генные и хромосомные аберрации). С более поздними сроками органического поражения связаны дизонтогений вследствие дизэмбриогенеза и перинатальных повреждений.

Г. К. Ушаков (23) выделяет два основных типа психического дизонтогенеза: ретардированный и искаженный, основой которого являются асинхрония и неравномерность (диссоциация) развития. В. В. Ковалев (10—12) добавляет к этому энцефалопатический дизонтогенез, при котором выступает более грубый характер нарушенного развития в связи с органическим поражением эмбриона, плода или новорожденного, у которого процессы развития и формирования организма еще не завершены. Кроме того, он, вслед за С. Я. Долецким, рассматривает в качестве самостоятельной разновидности дизонтогенеза — дисфункцию созревания, связанную с незрелостью ЦНС и взаимодействием ее незрелых структур и функции с неблагоприятными факторами внешней среды.

Другая важная особенность дизонтогений, как подчеркивала Г. Е. Сухарева (21), состоит в том, что при аномалиях развития, совместимых с жизнью, дальнейшее развитие следует по тем же закономерностям, что и индивидуальное развитие нормального организма, представляя его изначально патологическое видоизменение. Это означает, что эволютивная и реактивная динамика дизонтогений соответствуют таковым при нормальных вариантах развития. Это положение приобретает особенное значение в свете задач восстановительного лечения и социальной реадаптации больных.

К психическим дизонтогениям относятся самые разнообразные психические аномалии. В зависимости от сроков возникновения и преимущественного страдания различных сторон психической деятельности различают врожденные аномалии с тотальным недоразвитием психической деятельности, прежде всего, интеллекта — олигофрении (7, 21). При искаженном или парциальном недоразвитии эмоционально-волевой сферы и личности говорят о дизонтогениях, связанных с врожденной патологией личности (психопатии), к ним же относятся конституциональный инфантилизм и невропатии (6, 20).

К постнатальным дизонтогениям, связанным с нарушением формирования личности преимущественно под влиянием отрицательных микросоциальных условий и деформирующего воспитания относятся патологические развития или патохарактерологические формирования личности по В. В. Ковалеву (астеническое, невротическое, ипохондрическое, паранойяльное и т. д.). Между врожденными и приобретенными в течение жизни отклонениями в формировании личности имеются, на наш взгляд, принципиальные различия не только в отношении патогенеза, но и с учетом клинических особенностей. Однако здесь не место обсуждать этот сложный и во многом запутанный вопрос.

Нарушения индивидуального развития (дизонтогенез), возникающие при детской шизофрении, относятся к нарушениям развития под влиянием шизофренического процесса, природа этого нарушения развития и его механизм остаются невыясненными. Клинические проявления дизонтогенеза при шизофрении относят обычно к негативным симптомам — это задержанный или искаженный тип дизонтогенеза, при котором наряду с задержкой выступает неравномерность (диссоциация) развития (25). О. П. Юрьева (24) считает, что с доманифестным шизофреническим дизонтогенезом связаны также вычурные стереотипии и эхолалии, навязчивости и патологическое фантазирование, односторонние интересы и увлечения. В. В. Ковалев (11, 12) полагает, что наряду с негативно-дизонтогенетическими существуют и продуктивно-дизонтогенетические симптомы, отличимые от продуктивных симптомов при текущих психических заболеваниях. Выделение «дизонтогенетически продуктивных» симптомов представляется нам пока малоубедительным, хотя и заслуживающим обсуждения.

Особенности детской шизофрении, как было уже сказано, состоят в том, что она в силу ранних сроков поражения сопровождается нарушением развития (дизонтогенезом). Основными факторами, влияющими на характер психического дизонтогенеза при детской шизофрении, являются: 1) время поражения (начало процесса) — чем раньше, тем более выражен дизонтогенез; 2) злокачественность (степень прогредиентности) процесса — чем больше выражена его «деструктивная тенденция», тем грубее нарушения развития.

В зависимости от времени поражения возможно различать: 1. Доманифестный шизофренический дизонтогенез, когда проявления болезни по существу исчерпываются признаками дизонтогенеза, обычно в форме раннего детского аутизма. При этом возникают определенные трудности отграничения этого доманифестного дизонтогенеза от преморбидного фона, выражающегося в шизоидной (аутистической) психопатии. 2. «Процессуальный дизонтогенез» — то есть дизонтогенез, обнаруживающийся в активном периоде болезни и сопутствующий болезненному процессу. 3. «Постпроцессуальный дизонтогенез» — задержка или искаженное развитие, входящие в структуру шизофренического дефекта личности, «сплав» (по Г. Е. Сухаревой) симптомов специфического дефекта с признаками нарушенного развития.

Тяжесть поражения, степень прогредиентности процесса также отражаются в клинических особенностях дизонтогенеза. При злокачественной детской шизофрении, особенно с очень ранним началом, больше выступают явления психического недоразвития — «олигофренический плюс» (16), задержанный тип дизонтогенеза (25). При относительно благоприятном (малопрогредиентном) течении обнаруживается только задержка темпа развития в форме дисгармонического инфантилизма (20) или парциального дефекта (18), искаженный тип дизонтогенеза (25).

Подобное разделение разновидностей дизонтогенеза при детской шизофрении во многом является относительным и условным, но в общем оно совпадает с делением шизофренического дефекта по Janzarik (27): на дефект, при котором преобладает ущерб личности, и на дефект, связанный с изменениями личности, выражающимися в искажении (деформации) структуры личности.

Доманифестный шизофренический дизонтогенез изучен и описан, в основном, О. П. Юрьевой (24, 25). Ею выделены следующие основные глобальные признаки дизонтогенеза: 1 — нарушение коммуникативной функции, 2 — дисгармония (неравномерность) развития, 3 — падение психической активности (энергетического потенциала). Конкретно все это выражается в синдромах раннего детского аутизма: синдроме Каннера (28) и аутистической психопатии детей Аспергера (26) — неоднозначных, хотя и сходных по клинической картине.

Синдром Каннера (описан впервые в 1943 году, хотя отдельные его симптомы были известны и раньше) характеризуется триадой: аутизм, речевые расстройства,. двигательные расстройства, достигающие степени одержимости. Интеллектуальная недостаточность выступает необязательно. Аутизм по Каннеру — отрыв от реальности, отсутствие или снижение потребности в общении, отчуждение от окружающих, отсутствие дискриминации между одушевленными и неодушевленными предметами («протодиакризис Монакова», 30). Патологическое содержание аутистических переживаний выступает в виде страхов, фантазий, навязчивости и двигательных стереотипии. Речевые расстройства бывают от самых легких до полного мутизма; наиболее характерны эхолалии, персеверации, вычурное коверкание слов, неправильное применение личностных местоимений, эгоцентрическая (аутистическая) речь, патологическое содержание или бессвязность, регресс речи, мутизм. Двигательные расстройства проявляются в вычурных стереотипиях, манерности, импульсивности, негативизме. Поведение больных детей отличается подлинной одержимостью, крайней инертностью, когда в ответ на любое изменение обстановки возникают патологические реакции в виде возбуждения или страха. Интеллектуальная недостаточность является необязательным признаком синдрома Каннера, выступает не снижение, а диссоциация интеллектуального развития, неравномерность поражения познавательной деятельности (диссоциированный, парциальный дефект). Тем не менее, интеллектуальная недостаточность обнаруживается при синдроме Каннера с большей или меньшей отчетливостью. Существуют различные взгляды на природу синдрома Каннера (1, 8, 9, 13, 29, 31). При шизофрении он может быть выражением доманифестного периода болезни (доманифестного дизонтогенеза), но чаще он связан с инициальным или манифестным периодом и свидетельствует об активности шизофренического процесса. Возможно также представить случаи, когда он возникает как следствие перенесенного в раннем детстве (нераспознанного) шуба со стабилизацией на уровне резидуального состояния.

Необходимо также иметь в виду допускаемую многими авторами резидуально-органическую природу синдрома Каннера вследствие внутриутробного или, скорее всего, перинатального повреждения головного мозга (9, 13, 29, 31), в том числе в связи с так называемой минимальной мозговой дисфункцией.

Наконец, остаются достаточно распространенными различные психоаналитические {фрейдистские и психодинамические) истолкования природы раннего детского аутизма, на освещении которых мы здесь останавливаться не будем. По-видимому, в какой-то части случаев детский аутизм действительно может возникнуть как психогенная реакция, связанная с неблагоприятными условиями среды и воспитания (нарушения межперсональных отношений, недостаток внимания и ласки к ребенку со стороны матери, конфликтные отношения в семье, госпитализм и т. д.). Вряд ли только является удачным обозначение этого психогенно обусловленного аутизма термином «парааутизм» (9).

Аутистическая психопатия детей Аспергера описана почти одновременно с синдромом Каннера в 1944 году. Клиническая картина синдрома Аспергера во многом соответствует шизоидной психопатии у взрослых. В отличие от синдрома Каннера она не сопровождается снижением интеллекта, двигательными и другими продуктивными симптомами. Сам Аспергер связывал описываемые им состояния с конституциональной психопатией, проявляющейся уже в детском возрасте. О возможности выявления шизоидной психопатии в детстве писали задолго до Аспергера Г. Е. Сухарева (17) и в отношении детей младенческого возраста Т. П. Симеон (15), описавшая аутистическую психопатию у дошкольников.

Таким образом, синдром раннего детского аутизма в клиническом отношении — понятие неоднозначное — и, хотя является выражением дизонтогенеза, по-видимому, не всегда связан с доманифестным дизонтогенезом. По нашему мнению, совпадающему с мнением других авторов, этот синдром не обладает нозологической специфичностью, он может быть обусловлен различными заболеваниями: шизофренией, органическим поражением ЦНС, психогенными факторами, патологической конституцией (психопатией) и другими врожденными аномалиями и т. д. По нашим наблюдениям, чаще всего он связан все же с шизофренией или, по крайней мере, с наследственным предрасположением к шизофрении. При шизофрении ранний детский аутизм может быть выражением преморбидных особенностей (гомономный фон, психопатия), латентной шизофрении, доманифестного дизонтогенеза или, наконец, проявлением различных этапов течения детской шизофрении — инициального, манифестного, постпроцессуального (резидуального).

При детской шизофрении довольно распространенным проявлением психического дизонтогенеза бывает инфантилизм. Он наблюдается обычно при относительно благоприятном течении шизофрении. Трудность опять-таки состоит в том, что инфантилизм при шизофрении не всегда можно отличить от врожденного инфантилизма как фона, на котором развернулось заболевание. Отличительная особенность инфантилизма в случаях детской шизофрении состоит в его дисгармоничности и неравномерности, когда наряду с признаками незрелой психики (в эмоционально-волевой сфере и мышлении) выступает относительная сохранность собственно интеллекта и его предпосылок. При этом хорошее развитие интеллекта и речи контрастирует с плохой моторикой и угловатостью движений. Кроме того, присутствуют такие не свойственные обычному инфантилизму проявления, как повышение и извращение влечений и другие психопатические особенности поведения. Отчетливо выступают изменения личности типа verschroben и эмоциональное оскудение. Снижение психической активности выражено меньше, но все же значительно нарушена продуктивность занятий из-за ослабления интересов и нарушений поведения.

Олигофреноподобный дефект свойственен злокачественной, рано начавшейся детской шизофрении, при которой более отчетливо выступает сопутствующее процессу психическое недоразвитие («олигофренический плюс», 16) или задержанный тип дизонтогенеза (25). Это недоразвитие всей психики и, прежде всего, интеллекта, создающее сходство с олигофренией, объясняется очень ранним началом и чрезвычайной злокачественностью процесса. Несмотря на это, возможно определить отличия, свойственные шизофрении: прежде всего — наличие выраженных симптомов шизофренического дефекта (аутизм, манерность и вычурность, эмоциональное отупение и бездеятельность), нередко бывает достаточно отчетливо выражена резидуальная продуктивная симптоматика, особенно двигательные и речевые кататоноподобные расстройства. Поведение больных отличается однообразием и монотонностью. Интеллектуальное недоразвитие достигает порой степени выраженной дебильности и даже имбецильности. В то же время обнаруживаются неравномерность и диссоциированность интеллектуальной недостаточности, когда на фоне общего снижения проявляются некоторые возможности к усвоению нового, сохранная память. Однако отсутствие интереса и побуждений к деятельности не позволяют проявиться этим сохранным элементам интеллекта.

В подобных случаях, как и при инфантилизме, не всегда легко решить вопрос, идет ли речь об очень раннем начале шизофрении со злокачественным течением и развитием олигофреноподобного дефекта или имеет место заболевание шизофренией субъекта с врожденным слабоумием (олигофренией), то есть пропфшизофренией.

Регресс речи и поведения как особая форма дизонтогенеза (4) при детской шизофрении может вызвать наибольшие сомнения и возражения. Конечно, не может быть речи о регрессе как о простом возвращении на более ранний уровень развития, ибо, как говорили древние, «невозможно дважды войти в одну и ту же реку». В общей психиатрии регресс понимается как крайняя степень необратимого органического снижения личности, сопровождающаяся явлениями деменции и физического маразма. Мы имеем в виду не эти случаи. В то же время, мы далеки от психоаналитического толкования явлений регресса, когда почти любые психотические симптомы, особенно двигательные расстройства, рассматриваются как высвобождение архаических форм поведения в результате снятия «запрета» или «цензуры» самосознания. В случаях регресса речи и поведения при детской шизофрении наблюдается как бы возврат на более ранний уровень развития, когда появляются формы поведения, свойственные раннему и даже младенческому возрасту. При этом утрачиваются прежние навыки опрятности и самообслуживания, выступает лазание и ползание, обнюхивание и облизывание предметов, пуэрильные реакции, обеднение словарного запаса, детские интонации и лепетные формы речи. Такой возврат на раннюю пройденную ступень развития сопровождается, что очень важно, другими патологическими продуктивными симптомами и ни по форме, ни по существу не соответствует поведению здорового ребенка более младшего возраста. К этому необходимо добавить, что такой регресс речи и поведения не всегда носит стойкий и необратимый характер и может исчезнуть по мере формирования ремиссии, несмотря на то, что признаки шизофренического дефекта и задержка развития остаются.

Мы затрудняемся определить природу такого регресса речи и поведения у больных шизофренией детей, но должны все же отметить, что они наблюдаются в основном при формах с неблагоприятным течением. Поэтому мы склонны связать его с сопутствующим детской шизофрении дизонтогенезом, который тем не менее не достигает степени необратимого изменения, в значительной мере носит «функциональный» характер и компенсируется в процессе продолжающегося развития ребенка и лечения болезни.

Таковы в общем виде основные формы клинических проявлений, обусловленных, на наш взгляд, дизонтогенезом при детской шизофрении. Морфологические подтверждения подобных расстройств на уровне современных знаний вряд ли возможны, как и вообще при эндогенных («функциональных») психозах. Что касается физиологических, вернее патофизиологических механизмов, лежащих в их основе, то подобные поиски при раннем детском аутизме и шизофрении ведутся во многих странах. Наиболее адекватными для клиники, могут стать в этом отношении патопсихологические и электрофизиологические исследования, но они встречают пока серьезные методические затруднения в связи с возрастными особенностями детей. Тем не менее подобные исследования представляются нам перспективными не только в научном отношении, но и в плане возможностей психокоррекционной работы с больными детьми.

ЛИТЕРАТУРА

1. Башина В. М. Ранняя детская шизофрения (статика и динамика).— М., Медицина, 1980, 248 с.

2. БМЭ. Изд. 3-е, т. 7, М., Медицина, 1977, с. 541—546.

3. Вроно М. Ш. Шизофрения у детей и подростков (особенности клиники и течения).— М., Медицина, 1971, 128 с.

4. Вроно М. Ш. О некоторых нарушениях развития у детей, страдающих шизофренией. Журн. невропатол. и психиатр., 1976, № 10, с. 1514—1517.

5. Вроно М. Ш. О психических дизонтогениях у детей. Вестник АМН СССР, 1979, № 10, с. 67—70.

6. Вроно М. Ш. Шизофрения в детском и пубертатном возрасте. В кн.: Руководство по психиатрии. Т. I, М., Медицина, 1983, с. 355—372.

7. Вроно М. Ш. Олигофрении. Там же. Т. II. М„ Медицина, 1983, с. 447— 454.

8. Вроно М. Ш., Башина В. М. Синдром Каннера и детская шизофре-ия. Журн. невропатол. и психиатр., 1975, № 9, с. 1379—1383.

9. Каган В. Е. Аутизм у детей.— Л„ Медицина, 1981, 208 с.

10. Ковалев В. В. Психиатрия детского возраста (Руководство для врачей).—М., Медицина, 1979, с. 10—27.

11. Ковалев В. В. Психический дизонтогенез как клинико-патогенетическая проблема психиатрии детского возраста. Журн. невропатол. и психиатр., 1981, № 10, с. 1505—1509.

12. Ковалев В. В. Семиотика и диагностика психических заболеваний у детей и подростков.— М., Медицина, 1985, с. 153—238.

13. Мнухин С. С., 3еленецкая А. Е., Исаев Д. Н. О синдроме «раннего детского аутизма» или синдрома Каннера у детей. Журн. невропатол. и психиатр., 1967, № 10, с. 1501—1506.

14. Светлов П. Г. Теория критических периодов развития и ее значение для понимания принципов действия среды на онтогенез. В кн.: Вопросы цитологии и общей физиологии.— Л., 1960, с. 263—285.

15. Симеон Т. П. Невропатии, психопатии и реактивные состояния младенческого возраста.— М., Медгиз, 1929, с. 206—206.

16. Симеон Т. П. Шизофрения раннего детского возраста. М., Медгиз, 1948, 136 с.

17. Сухарева Г. Е. Шизоидные психопатии в детском возрасте. В кн.: Вопросы педологии и детской психоневрологии, в. 2, М., 1925, с. 157—187.

18. Сухарева Г. Е. Особенности структуры дефекта при различных формах течения шизофрении (на детском и подростковом материале). Невропатол., психиатр., психогигиена, 1935, т. IV, в. II, с. 57—62.

19. Сухарева Г. Е. Клиника шизофрении у детей и подростков. Часть I. Госмедиздат УССР, 1937, 107 с.

20. Сухарева Г. Е. Клинические лекции по психиатрии детского возраста. Т. II, часть 2. Психопатии.—М., Медицина, 1959, с. 208—223.

21. Сухарева Г. Е. Там же. Т. III (Клиника олигофрении). М., Медицина, 1965, с. 5—71.

22. Сухарева Г. Е. Лекции по психиатрии детского возраста (Избранные главы). М., Медицина, 1974, с. 183—288.

23. Ушаков Г. К. Детская психиатрия. М., Медицина, 1973, с. 45—80.

24. Юрьева О. П. Доманифестный период медленно текущей шизофрении у детей. Журн. невропатол. и психиатр., 1967, № ю, с. 1511—1515.

25. Юрьева О. П. О типах дизонтогенеза у детей, больных шизофренией. Там же, 1970, № 8, с. 1229—1235.

26. Asреrgеr Н. Die «Autistischen Psychopaten» im Kindesalter. Arch. Psychiat. Nervenkr., 1944, 117, 76—136.

27. Janzarik W. Schizophrene Vef laufe. Berlin—Heidelberg—New York, 1968, 149 S.

28. Kanner L. Autistic disturbances of affective contact. Nerv. Child, 1943, 2, 217—250.

29. Van-Krevelen A. Probleme of Differential Diagnosis Between Mental Retardation and Autismus Infantum. Acta Paedopsychiat., 1973, 39, 199—203.

30. Mahler M., Purer M., Settlage C. Sever Emotional Disturbances in Childhood: Psychosis The Syndrome of Infantile Autism (Kanner). In: American Handbook of Psychiatry. Arieti Editor, Vol. I, N. — Y., 1959, 824—830.

31. Nissen G. Autistischen Syndrome. In: H. Harbauer, R. Lempp, G. Nissen, P. Strunk. Lehrbuch der speziellen Kinder- und Jugendpsychiatrie. 3. Auflage, Berlin—Heidelberg—New York, 1976, s. 380—392.

32. Schwalbe E., 1927 (Цитир.: Светлов П. Г., Архив анатомии, 1937, 2, 16—27.).

33. Thalhammer О. Pranatale Erkrankungen. Ann. paediatr., 1953, Bd. 181, No V., S. 257—276.

34. Wolf E. La science des monstres. Paris, 1948 (см. там же 21, с. 5—6).

РЕЗЮМЕ

Возрастной патоморфоз детской шизофрении характеризуется, в частности, тем, что формирующийся при ней психический дефект сочетается с сопутствующим процессу нарушением развития ребенка (дизонтогенезом). В связи с этим освещаются современные взгляды на природу и разновидности дизонтогенеза и особенности проявлений психического дизонтогенеза. Сопутствующий шизофреническому процессу дизонтогенез обусловливает у детей более сложную структуру дефекта, чем у взрослых больных.

В зависимости от возраста начала и степени прогредиентности процесса описываются следующие клинические варианты психического дизонтогенеза у больных шизофренией детей:

1. Доманифестный дизонтогенез, в том числе ранний детский аутизм (синдром Каннера и аутистическая психопатия у детей Аспергера), который может быть выражением преморбидного фона или латентной шизофрении.

2. «Процессуальный дизонтогенез», т. е. проявление дизонтогенеза в инициальном, манифестном и межприступном периоде детской шизофрении.

3. «Постпроцессуальный (резидуальный) дизонтогенез», входящий в сложную структуру дефекта личности при детской шизофрении (олигофреноподобный дефект при раннем начале и злокачественном течении, дисгармонический инфантилизм, изменения личности типа «verschroben» при относительно благоприятном малопрогредиентном течении, особая форма нарушения развития, сопровождающаяся регрессом речи и поведения).

Обращается внимание на неоднородность описываемых форм психического дизонтогенеза и их нозологическую неспецифичность. Ранний детский аутизм, по нашим наблюдениям, чаще всего связан с детской шизофренией. Многие авторы допускают органическую природу синдрома Каннера, другие — истолковывают его проявления с психоаналитических и психодинамических позиций. Достаточно распространено мнение о врожденно-конституциональной природе раннего аутизма (патологическая конституция, психопатия). Наконец, необходимо учитывать и роль определенного наследственного предрасположения.