Можно было бы ограничить эту работу клиническим сообщением, которое мы только что сделали. Это было бы проще всего. Не надеясь дать на столь сложные вопросы, которые поднимает концепция Крепелина, верные ответы, пусть даже неполные, мы думаем, что теперь следует проанализировать, какое направление клинического исследования в наших наблюдениях может их определить.

I. Исторический обзор проблем ранней деменции и шизофренических состояний как клинических случаев

Когда рассматриваешь массу клинических фактов, только что приведенных нами и свидетельствующих о разнообразных случаях, когда, как правило, ставится диагноз «ранняя деменция», «гебефрения», «кататония», «параноидная деменция», «шизофрения» и др., то совершенно ясно понимаешь порядок и природу поставленных вопросов [1].

Первые факты, поразившие медиков, были фактами по трем первым группам, характеризуемым состоянием быстрой деменции, поражающей молодежь, особенно «молодых людей». Так же как у нас Морель «ощущает» эту группу случаев, так и Kahlbaum (в 1863), говорит о «парафрении hebetica». Естественно, Kahlbaumy следовало, не мешкая, заинтересоваться группой особенно чистых случаев — случаев группы 2, где преобладают двигательные нарушения. Так, определенное количество случаев, по-старому называвшихся «melancolia attonita» (Беллини), «каталепсия» (Бурдэн, 1841; Пюэль, 1858; Ж. Фальрэ, 1857), он объединил в болезненное единство «Spannungsirresein» (безумие мускульного тонуса), которое описывал как циклическую аффекцию, то есть эволюционирующую в четырех фазах: меланхолия, мания, melancolia attonita и деменция. Он описал многие его формы: Katatonia mitis, Katatonia gravis, Katatonia protacta в ремиттирующей и интермиттирующей форме, примеры которой найдем в нашей 2-й группе.

Крепелин, истинный творец «ранней деменции», пораженный аналогией случаев, которые мы сгруппировали в три первые категории, отнес (в издании 1899 года) кататонию Kahlbauma к своей первой концепции ранней деменции, которая соответствовала только случаям 1-й группы, то есть гебефрении, изученной прежде Kahlbaumом, затем Heckerom, и к ней же присоединил бредовые формы с быстрой деменцией (наша 3-я группа). Мысль, которой он руководствовался, была мыслью Kahlbauma и всех психиатров конца XIX века: речь шла о воспроизведении болезни по модели общего паралича. Кстати, именно так ранняя деменция была воспринята во Франции самыми знаменитыми психиатрами этого времени: Кристианом в 1899, Seglas в 1900, Серь¨ в 1902. Таким образом, эта нозографическая группа сформировалась на основе фактов, аналогичных приводимым нами в наших трех первых группах, особенно в том, что касается «юных» (понятие не совсем точное) объектов. Основными клиническими критериями этого единства были: эволюция деменции и фундаментальные нарушения аффективности.

Это единство несло в себе значительный потенциал распространения, что станет совершенно ясно, если обратиться к рассуждению о том, что многие формы (11 из 48 в нашем клиническом материале) представляли и представляют эволюцию делирия к деменции. В таком случае со всей необходимостью должна возникнуть проблема, которая была предметом исследования Крепелина в различных изданиях его «Руководства». Сформулируем эту проблему относительно вышеизложенных фактов: на каком основании можно отнести к единству, включающему три первые группы, группы 4-ю, 5-ю и 6-ю? Давно, во всяком случае начиная с исследований Ж. — П. Фальре об эволюции бреда преследования и Маньяна об эволюции знаменитого хронического делирия, было известно, что многие делирии эволюционируют к более или менее дементной форме инкогеренции. Следовало ввести их в группу ранней деменции или вывести оттуда? Известны колебания Крепелина по этому поводу и то, что он подразумевал под своей группой параноидной деменции весь сектор делириев, охватывающих 4-ю и 5-ю группы. Что касается 6-й группы, то создал ее именно он, и с самого момента создания задавался вопросом, не оставляющим его до конца жизни: действительно ли она составляет автономный клинический тип по отношению к ранней деменции?

Во Франции такое широкое распространение понятия ранней деменции пугало многих психиатров, для которых оно противоречило восприятию понятия первичной деменции, охватывающей или стремящейся к тому, чтобы охватить все случаи, которые считали вторичными или везаническими деменциями. Такое сопротивление было окончательно сломлено на Конгрессе в По в 1904 году, когда Дени, делавший доклад о везанических деменциях, представил их как форму крепелиновской деменции. Таким образом, путь к расширению концепции ранней деменции оказался открытым в сторону все более многочисленных бредовых форм, соответствующих нашим 4-й и 5-й группам. Сопротивление французов крепелиновскому нашествию, если мы можем выразиться таким образом, вместе с тем проявилось в создании трех единств, предназначенных ограничивать распространение «ранней деменции» в сторону хронических делириев:

- группы хронического галлюцинаторного психоза, назначением которого было сохранение 4-й и 5-й групп;

- группы «бредов воображения», назначением которого было сохранение группы 6-й, и создание в конце концов своего рода еще более прочной позиции ухода в себя;

— бредом толкования Серь¨ и Капгра. Этот тип бреда был как бы защищен расширением концепта ранней деменции, потому что представлял собой делирантную структуру, совершенно отличную от многих делириев, сгруппированных под названием хронического галлюцинаторного психоза (4-я и 5-я группы), в которых, напротив, трудно было сохранить концепты от разрушения или несоответствия, те концепты, которые (по мере распространения группы ранней деменции) стремились подменить собой понятие первичной первоначальной деменции. Анализируя клинические факты, относящиеся к различным группам, не станем мешкать и спросим себя: верно ли, что все эти больные с глубинно изменяющейся личностью действительно дементные? Именно изучению этого вопроса, который ставят, в частности, болезни 2-й группы, Блейлер посвятил длительные исследования, завершившиеся его незабываемым трудом о «Dementia praecox или группе шизофрении» (1911). В нем он утверждает, что фундаментальные нарушения этих различных состояний являются не деменцией и аффективными нарушениями, но нарушением психической активности, которая делает больного неспособным нормально воспринимать реальность и погружает его в психологический вакуум или поддерживает в форме бессвязной, аффективной мысли, которую он называет аутизмом. Естественно, с введением этого понятия крепелиновская группа значительно расширилась, что обусловило выделение в Германии, Швейцарии и понемногу в других странах определенной формы нарушений, охватывающей почти все делирии и большое количество других психопатических состояний: «шизофрении». Расширилась настолько, что возникшие наряду с «маниакально-депрессивной болезнью» эти два психоза вдвоем составляют 4/5 психических заболеваний! Вот так семь групп фактов, которые мы изучали, объединяются концептом шизофрении, тогда как в первоначальную группу «ранней деменции» входили только первые три.

Как раз против такого расширения понятия «шизофрения» протестовал Клод, предлагая рассматривать, с одной стороны, факты первоначальной группы (приблизительно три первые группы), а с другой, — состояния, неизбежно характеризуемые подразумеваемой аутистической деятельностью и нарушениями инстинктивно-аффективной деятельности. В понимании Минковского, несколько «вольно» толкующего концепции Блейлера, — деятельность, типичную для шизофрении. Работа Клода и его учеников учла факты, аналогичные фактам нашей 7-й группы, некоторое количество изначальных форм кататонических эволюции (2-я группа) и делирантного шизофренического распада (5-я группа).

Таково — в общих чертах — историческое развитие понятий ранней деменции и шизофрении, ясно понимаемое при условии соотнесенности с различными группами фактов, что мы и проделали.

II. Составляет ли совокупность состояний, группируемых под названием «ранняя деменция» или «шизофрения», некое единство

Чтобы основать клиническое единство, нужно четко указать, что является идентичным в рамках группы (понимание концепта) и что отличает эту группу фактов от других фактов (расширение концепта). Разумеется, достаточно сложно применить столь точный, проникнутый слишком сильным геометрическим духом метод в биологических и психологических науках. Не становясь рабами точности, можно вместе с тем требовать как от клинической группы, так и от каждого, представляющего «болезнь», чтобы эта группа была четко определена практическими, очевидными критериями. Действительно ли мы имеем дело с «ранней деменцией» или «шизофренией»?

Критерии, которыми располагали на начальном этапе истории и, так сказать, от рождения ранней деменции, были: фундаментальная дементная эволюция, аффективная безучастность, начало в юношеском возрасте и кататония.

То, что во многих случаях проявлялась дементная эволюция, кажется очевидным. Вместе с тем эта деменция зачастую менее глубокая и более поздняя, чем мог бы себе представить Крепелин, и именно эта сложность в определении глубины реальных негативных нарушений и является практическим препятствием для любого точного ограничения. Мы кое-что знаем, потому что во многих случаях долго колебались и смогли сгруппировать наших больных, испытывая при этом большую неуверенность. В частности, у многих из них проявляется внезапное прекращение волевого действия, наблюдается блокирование психической деятельности, особенно у больных, страдающих кататонией, которые, возможно, более склонны к деменции. Поэтому пользовавшийся заслуженным авторитетом Блейлер протестовал против мысли, что эти больные были демент-ными. Однако создается впечатление, что при критерии деменции наблюдается тенденция уж слишком сужать границы группы и не позволять дать ей достаточное определение. В самом деле, еще немного — и дойдем до такого парадокса, что скажем о двух подобных больных, страдающих кататонией, что один из них — больной ранней деменцией, а другой поражен иной болезнью только потому, что первый прожил бы вегетативной жизнью всего несколько месяцев, а у второго были бы ремиссии, он мог бы еще (что примечательно) читать и работать по истечении двадцати лет эволюции.

Примерно такую же проблему представляет собой бесчувственность. Если будем считать больного, эволюционирующего долгие годы, слабоумным и бессознательным, то он покажется совершенно безучастным, но что же мы скажем о других дементных больных: паралитиках и стариках, лежачих и инертных? Если же захотим этим обозначить, что аффективная безучастность является— при ранней деменции — признаком начальным, то также обречем себя на непреодолимые сложности. Как много таких больных видели страдающими от приступов трагического беспокойства и — часто и подолгу — проявляющими очень живые чувства! Даже если мы видим, как эти больные не могут выбраться из бессвязного и стереотипного бреда, то и в таком случае мы не можем их назвать больными ранней деменцией? Наконец, если, как предложили Дид и Гиро или Берце, фундаментальным нарушением сочтем спад жизненного порыва (атимормия), то согласимся, что плоскость раздвоения, определяемая этим критерием, достигает достаточно деликатных клинических дискриминаций. Как будем диагностировать впадающего в гнев импульсивного больного, страдающего кататонией, бунтующего, упорствующего в своих желаниях негативиста, впадающего в ярость? Мы отмечали у наших больных, насколько чаще проявлялась деформация, а не прекращение их чувственной жизни, как часто их аффективные нарушения были парадоксальными фиксациями или порывами. Итак, если нарушения аффективности часты и иногда типичны, то довольно сложно сузить без потерь группу больных ранней деменцией до больных, демонстрирующих нулевую аффективность или даже глубокую безучастность.

Что же до появления в юношеском возрасте, то это, естественно, можно превратить в легкий критерий, если отнести его не только к ранней деменции, а к любому состоянию, эволюционирующему к деменции и начавшемуся ранее 18 или 20 лет; но как не понять, что можно наблюдать типичные эволюции в исключительно продвинутом возрасте? Не доходя до вопроса (и, возможно, это вовсе не абсурд) о том, не проявляются ли иногда у стариков дементные или шизофренические эволюции, противопоставимые формам юношеского возраста, можно удержаться в более приемлемых границах, утверждая, что такие эволюции, как эволюции наших больных Г…(3), Л… (31), Б. Б… (45), свидетельствуют, например, что возраст начала может быть достаточно продвинутым (от 35 до 40 лет), даже при быстро протекающих дементных формах.

Кататония — тоже сложный для определения синдром. Либо ей дают слишком узкие определения, сводя к фиксации сегментарных поз, т. е. каталепсии (которая есть абсолютно исключительное явление), либо растягивают до отдельных признаков, таких как немотивированные ритуалы либо стереотипное или манерное поведение. Мы стремимся различать у каждого нашего больного его «степень» кататонии, отмечая, идет ли речь о типичной и полной кататонии с каталепсией, о типичной кататонии со ступором и негативизмом, о совокупности достаточно четких признаков (например, гримасы, стереотипы, импульсивность), о каком-то отдельной признаке или, наконец, об определенном стереотипном поведении. Из наблюдений мы делаем вывод, что эти нарушения с различной частотой чрезвычайно распространены среди наших больных, включая 5-ю и 7-ю (но не 6-ю) группы. Мы считаем, что это еще один из наиболее постоянных критериев. Кстати, именно к нарушениям такого рода чаще всего, в клинике, относят значение «разлад» («discordance»). Исходя из этого, остается только, чтобы самый элементарный клинический анализ показал, что эти признаки кататонии являются всего лишь выражением, отражением более глубоких нарушений психической активности. Если — чтобы защитить некоторые теории — клиницисты об этом забывают, то из практики они должны прекрасно знать, что эти нарушения есть выражение глубинного расстройства психики, выражение очень частое, но непостоянное, и, согласно терминологии Блейлера, вторичное.

Это подводит нас к рассмотрению блейлеровского критерия этой группы шизофрении; по его мнению, это то особое состояние расстройства психической личности, которое он называет аутизмом, то есть мышлением без логических связей, кристаллизованным вокруг бессознательных аффективных комплексов. Свой характер разлада совокупность клинических признаков болезни заимствовала именно у неких бессвязных снов. В частности, достаточно внимательно прочесть те разделы труда Блейлера, где говорится о кататонии, бредах и галлюцинациях, чтобы понять, что вместе с ним мы коснулись в этой области психопатологии чего-то нового, своеобразного ключа ко многим состояниям расстройства, распада, кататонии. Но создается впечатление, что во все эти случаи и особенно в ход эволюции каждого случая вмешивается нечто более решающее [2]: серия негативных нарушений от простого ослабления мышления до глубинной деменции. Нам, вне всякого сомнения, кажется, что многие из наших случаев, в частности случаи трех первых групп, могли пройти фазу аутистической активности, возможно — быструю, но что от нее не останется чего-либо существенного, свидетельствующего, таким образом, что негативные нарушения являются определяющими и существенными.

Итак, примем во внимание различные черты, которые нам предложены именитыми клиницистами и прошли испытание традиционной, терпеливой, тщательной семиологической клиникой. Все они имеют определенную, но не полную ценность. Что сказать, если не то (что все мы, возможно, понимаем под декларацией «это — от ранней деменции», «это к ней не относится»), что оно несводимо к тому или иному критерию? Может быть, так происходит потому, что мы на самом деле — меньшие жертвы доктринного догматизма единств, чем говорим об этом, может быть, так происходит потому, что для себя мы не совсем так формулируем вопрос, как об этом объявляем («эта болезнь — ранняя деменция?»), но, кроме того, как мы его осмысливаем («идет ли речь о разрушении психической жизни?»).

Возвратимся к краткому историческому обзору, в общих чертах предложенному выше. Изначально родилась надежда, что открыли синдром — достаточно чистый, чтобы быть связанным с этиологией, как произошло в случае паралитического психоза. У многих из нас сохранилась надежда на то, что «ранняя деменция» — болезнь. Именно эта надежда вдохновляет на исследования в направлении особой этиологии, а совсем недавно — в направлении туберкулеза. Это она побуждает усматривать в некоторых терапевтических средствах особое лечение. В этом смысле гипотеза плодотворная, сохраним ее, но лишь до того момента, когда она станет стерильной. Ведь расширение концепта ранней деменции не только подчинялось своеобразному капризу, увлечению или, если угодно, заразительности, оно отражала неоспоримый факт: существует целая гамма, целая цепь очень сходных состояний, начиная с наших первых групп и вплоть до последней; невозможно вычленить из этой последовательности ничто иное, как различные эволюционные аспекты; невозможно выделить клиническую картину, достаточно типичную, чтобы без сопоставления других соматических признаков или определенной этиологии молено было бы определить ее как болезнь. Это позволяет сказать (или, скорее, констатировать, ведь о ранней деменции столько сказано и написано), что совокупность нарушений, вызванных ранней деменцией, кататонией, шизофренией, имеет всего лишь значение синдрома и что тщетно проводить исследования в направлении одной только этиологии. Действительно, немногие сведения, собранные нами о собственно патологии этих состояний и достоверно соответствующие опыту каждого из нас, свидетельствуют, сколько различных — наследственных или приобретенных — процессов могут стать предметом обсуждения. Кто может поверить, располагая несколькими серьезными аргументами, что наступит день, когда единая этиология «отчитается» за эти способы особого расчленения психической активности, которые мы называем «ранней деменцией» или «шизофренией»?

Таким образом, то, что называется ранней деменцией, то, что другие называют шизофренией, ссылаясь на различные критерии, мы считаем множеством состояний, вызванных множеством этиологии, или, скорее, серией различных уровней распада психической активности, общие черты которых, как представляется, так же зависят от самого процесса (негативные нарушения), как зависят от этого процесса психические реакции (позитивные нарушения).

III. Патология и нозографическое значение различных нарушений, объединенных понятием «ранняя деменция»

Вернемся к изложенным нами фактам, которые рассматривались с эволюционной точки зрения. Мы констатировали четыре основные эволюции — гебефренической, шизофренической, шизопраксической и парафренической формы.

Гебефреническая структура (три первые группы) характеризуется важностью и быстротой эволюции негативных признаков, то есть дефицитом способности психической активности. Не свидетельствуя об истинном состоянии дементного разрушения, которое встречается гораздо реже, чем обычно считается, эти случаи эволюционируют к глобальному снижению активности, угасанию аффективных источников, адаптированных к жизни во взаимоотношениях. Оно сопровождается таким способом организации психической жизни, который Блейлер назвал аутизмом. Но речь идет об аутизме очень деградированном, часто остаточном и всегда переходном. При нем очень часты кататонические нарушения.

Шизофреническая структура (4-я и 5-я группы) характеризуется негативными нарушениями диссоциации, наиболее примечательная черта которого — разрушение функций вербального выражения (идеовербальная инкогеренция) и когезии личности. В таких случаях аутистическая активность высока. Речь идет о делирантной организации в сущности галлюцинаторной структуры, при которой больной, страдающий шизофренией, постоянно переживает «бредовый опыт» трансформаций личности, мышления, взаимоотношений с социальным миром и природой. Случаи 4-й группы показывают, что очень часто такой распад приводит к настоящему умственному ослаблению. В связи с этим аутистским ядром выражение регрессии психической активности и однородного разрушения личности проявляют психо-моторные нарушения кататонического типа, иногда очень значительные.

Шизопраксическая структура (7-я группа) характеризуется слабыми разрушительными негативными нарушениями и серьезными нарушениями поведения, странностями, импульсивностью, всеми чертами, напоминающими другие кататонические проявления, но без полной клинической картины ступора или кататонического возбуждения, приступами негативизма без иных, за исключением перемежающихся и слабых, проявлений аутистической активности.

Рассматривая эти три формы типичной эволюции, нельзя не поразиться факту, что в них есть нечто общее — аутистическая организация с кататоническими нарушениями — то, что обычно называется дискордантным синдромом. Это состояние разлада — не что иное, как совокупность признаков, проявляющих разрыв, который существует между значительной совокупностью негативных признаков и аутистической активностью. Например, «не очень ослабленный» больной начинает совершать странные поступки: смеяться «без причины», действовать нелепо, произносить абсурдные речи, закрываться у себя, грезить, повторять одни и те же движения, «иметь» парадоксальную мимику, вести себя странным образом и т. д. Другой же, к примеру, покажется полностью впавшим в детство, слабоумным, безучастным, и будет, наоборот, капризничать, насмешничать или же проявит парадоксальные способности. Наиболее чувствительным и самым заметным показателем этого фундаментального и эволюционного разлада являются не просто моторные нарушения, а психомоторные нарушения как истинное поведение. Но если есть нечто общее, то есть и что-то отличное. При нарушениях гебефренической структуры после того, как этапы минуют, больной очень скоро «тонет», становится бездеятельным, инертным, вновь начинает вести весьма бессознательную жизнь. При шизофренических нарушениях аутистическая активность выходит на первый план, а разлад проявляется в виде синдромов идеовербальной инкогеренции. При шизопраксических формах все происходит так, будто бы начальный путь типичной эволюции с нарушениями поведения длился бесконечно, будто бы болезнь была зафиксирована, закреплена на этом уровне. Следовательно, мы можем сказать, что в группе дискордантных психозов все происходит так, как будто мы имеем дело с неравномерно эволюционирующими формами: одни эволюционируют очень быстро, поражают самых молодых и приводят к мысли о развитии массового и раннего эволюционного процесса; в целом типичные предрасположенности и наследственность менее выражены, чем в другой группе, — это гебефренические формы; другие эволюционируют медленно, поражают скорее пожилых людей и приводят к мысли о более богатой и длительной аутистической организации — это шизофренические и шизопраксические формы. Что касается парафренических структур, которые Крепелин выводил, возвращал, снова выводил и т. д. из группы ранней деменции, то мы считаем, что речь идет действительно о группе соседствующих психозов, но столь особенных, что лучше было бы их отнести — по причине отсутствия важных и длительных негативных нарушений — к сопровождающей группе с собственной структурой. Мы более не можем расширять это исследование за счет рассмотрения здесь же и проблемы парафрений.

В 1934 году один из нас [3] сформулировал серию вопросов, касающихся проблемы «ранней деменции» и шизофренических состояний.

Исходя из того, что, согласно гипотезе и по первым фактическим данным, ядром дискордантных психозов принято считать ядро шизофренического, не сводимого только к психогенезу разлада, который, как кажется, представляет некий способ психической реакции на токсико-инфекционный приобретенный или дегенеративный процесс:

1) есть ли основания вводить в группу дискордантных психозов некоторые маниакально-депрессивные состояния?

2) есть ли основания вычленять из группы дискордантных психозов собственно гебефренокататонические формы?

3) есть ли основания интегрировать в группу дискордантных психозов парафренические формы?

4) можно ли считать по поводу этих двух наиболее типичных форм, что есть основания устанавливать различие между делирантной шизофренией (или параноидной «деменцией») и формой с нарушениями поведения, которую мы предлагаем назвать шизопраксической?

5) единая ли болезнь «дискордантные психозы»?

6) есть ли основания считать, что следовало бы отделить чистые дегенеративные формы от форм симптоматических?

Обработка наших наблюдений, внимательный анализ большого количества шизофренических эволюции или ранних деменции позволяют нам прийти к тому же классическому заключению, что группу дискордантных психозов определяет как раз это ядро разлада, определенное как контраст между негативными признаками и позитивной аутистической активностью с ее парадоксальными проявлениями.

Что касается первого вопроса, то здесь мы его не рассматривали, поскольку тщательно отмежевали маргинальные формы маниакально-депрессивного психоза, который поднимает именно ту проблему, которую специально исследовал Руар в своей диссертации.

По второму вопросу, то есть вопросу о том, нужно ли рассматривать в качестве совершенно автономной группы наблюдения трех первых наборов фактов, мы не думаем, чтобы это было возможно, — эти факты отличаются от остальных лишь быстротой эволюции. Это сложные формы дискордантных психозов. Речь идет о двух различных уровнях эволюции.

Относительно третьего вопроса мы считаем, что группа наблюдений с парафренической структурой (7-я группа) не содержит диссоциативных нарушений и еще менее характеризуется эволюцией к ослаблению: есть основания отделить ее от группы дискордантных психозов и считать сопутствующей разновидностью.

Четвертый вопрос направлен на группу шизопраксических эволюции. Эти случаи очень близки некоторым формам кататонии (которые, возможно, могут кое-что прояснить, как показали Блейлер и Клод), а также состояниям шизофренических диссоциаций, чтобы не входить в группу дискордантных психозов, своеобразную стертую форму которой они представляют.

Пятый вопрос поднимает проблему болезни «ранняя деменция». «Ранняя деменция» не болезнь. Под этим названием сгруппированы дискордантные состояния, имеющие склонность к более или менее полному расстройству психической активности. То, что названо формами болезни, — типичные уровни, на которых под воздействием многочисленных этиологических факторов этот распад может остановиться.

Относительно шестого вопроса нам кажется возможным ответить, что нет оснований радикально разделять формы дегенеративных дискордантных психозов и симптоматические формы. Наследственность проявляется во всех группах, не накладывая особых отпечатков на болезнь. Вместе с тем кажется, что группа собственно шизофрении включает значительную долю наследственных дефектов и в большей мере развивается на шизоидной основе. Этот момент могли бы прояснить только более глубокие исследования.

Итак, мы можем вернуться — с некоторыми изменениями — к предварительным выводам, несколько обогащенным в результате предварительного рассмотрения этих проблем.

Под названием дискордантных психозов можно объединить факты, которые эволюционируют согласно трем модальностям:

— типичная форма с шизофренической структурой;

— тяжелая эволюционная форма с гебефренической структурой;

— легкая эволюционная форма с шизопраксической структурой.

Кататонические нарушения встречаются во всех этих формах и, кажется, особо сопутствуют типичным формам гебефренических эволюции. Некоторые соседствующие эволюционные формы, но без негативного диссоциативного синдрома, составляют сопутствующую группу парафрений.

Мы подошли в нашем исследовании к точке зрения одновременно привилегированной и сложной. Привилегированной потому, что следовали длительным, давним эволюциям, завершение которых вследствие этого известно. Сложной в том смысле, что зачастую было очень непросто восстановить клиническую историю этих больных в точности. Нужно было перемещаться на иную точку зрения, точку зрения прогноза, и для этого — рассматривать не те случаи, которые завершились или прошли большую часть эволюции, а те, которые только ее начали. Эту работу мы ведем пять лет в отделении клиники Бонневаль. Публиковать ее до того, как наберется достаточное количество клинических фактов, нет смысла.

ПРИМЕЧАНИЯ

1. Напомним, что мы разделили наши 128 случаев на семь групп: 1) формы с быстро протекающей деменцией с преобладанием нарушений поведения; 2) формы с быстро протекающей деменцией с преобладанием кататонии; 3) делирантные формы с быстро протекающей деменцией; 4) дементные делирантные формы после длительной фазы диссоциации; 5) делирантные формы с шизофренической эволюцией без дементного ослабления; 6) парафренические формы; 7) шизопраксические формы.

2. И что Блейлер, возможно, недостаточно подчеркивал, критическое замечание, которое мы с Гиро уже делали (Paul Guiraud et Henri Ey, Remarques critiques sur la Schizophrenic de Bleuler. Annales Medico-Psychologiques, 1926).

3. Henri Ey. Position actuelle des problemes de la Demence precoce et des Etats schizophreniques. Evolution Psychiatrique, t. Ill, 1934.