«Аутизмом мы называем бегство от реальности с одновременным относительным или абсолютным преобладанием внутренней жизни» (Э. Блейлер, 1911, с. 52). И знаменитый клиницист уточняет в связи с аутизмом: «Аутистический мир для больных столь же реален, как и сама действительность, — он может быть даже более реальным, чем внешний мир. Содержание аутистической мысли составляют желания и страхи. Самую большую роль здесь играет символизм» (с. 54-55). «Этот аутизм, — добавляет он, — прямое следствие шизофренического распада. Логической связи уже не существует, комплексы могут быть удовлетворены. Какими бы причудливыми ни были фантасмагории больных, в их уме они не вступают в конфликт с реальностью. Такой образ мышления приближается к сновидению, к мышлению первобытных людей и детей» (с. 304-305). Этих нескольких строчек достаточно, чтобы удостовериться: по мнению Э. Блейлера, аутизм, если он является разрывом с реальностью, является аутизмом только в той мере, в какой этот разрыв — следствие несоответствия; разрыв с внешним миром зависит от разрыва психической жизни, и именно он высвобождает фантазмы. Конечно, неверно также говорить об аутизме только для обозначения интроверсии, отношения отказа или отрицания действительности. Исходя из этого, аутизм «был бы всего лишь неким негативистским поведением, высшим выражением которого был бы защитный колпак (см., напр., П. Паладини, 1949), и в таком понимании было бы совсем несложно говорить об аутистических позах, «напоминающих позу роденовского мыслителя» у обезьяны, подвергнутой бульбокапническому эксперименту (Барюк). Что касается нас, то мы предполагаем сообщить полный и устойчивый смысл понятию «аутизм», который является типичным «положительным ядром» шизофренического психоза. Это требует краткого объяснения. Блейлер писал: «Слово «аутизм» в общих чертах отражает положительную сторону того, что Жанэ называет негативной стороной: утрату смысла реального». А Е. Минковский очень глубоко проанализировал шизофренический аутизм как символическую модальность мышления, которая составляет основное содержание психоза. Но все психические заболевания обладают «символическим содержанием», соответствующим формальной структуре утраты реального. Только здесь речь идет о содержании, в какой-то степени несоизмеримом с формальным дефектом. До сих пор мы действительно описывали шизофрению с ее негативным или дефицитным синдромом дискордантности (диссоциации) и позитивным синдромом бреда, описывали согласно принципам семиологического и структурного анализа, аналогичного анализу при острых бредовых опытах, например. И вместе с тем на каждом повороте, в каждой строке нашего описания содержался намек на странность и «предубежденность в поведении» человека, страдающего шизофренией. Вот почему шизофрения формируется постепенно и по мере создания шизофренического существа, по мере организации того внутреннего мира, каковым является аутизм, постепенно и по мере того, как личность больного, страдающего шизофренией, становится аутистической (см. Ж. Вирш, 1949). Именно аутизм как ядро психоза передает шизофреническому синдрому свое клиническое значение, свою ценность для диагностики и прогноза.
Итак, аутизм — это такая форма, которая овладевает психической жизнью, чтобы организоваться в замкнутую систему личности и ее мира. Эта заимствованная из феноменологии формулировка может показаться сложной для понимания. А между тем она достаточно ясна и проста. Человеческий индивид может определить себя как «некто», как «сущий», только если он отличает себя от других, оставаясь для себя и для других полностью в той же системе логических и нравственных социальных отношений, которые составляют и для одних, и для других общий для всех мир. Деформация этой системы общих ценностей, которой подвержена личность больного, страдающего шизофренией, и его мир и есть то, что мы называем аутизмом. Возможно, никто лучше Ж. Вирша (1949) не подчеркнул этой необходимости поместить в самый центр шизофрении этот безумный мир или этот «собственный мир» («Eigenwelt»), который в конечном итоге и составляет патогномоничную суперструктуру шизофрении.
Таким образом, чтобы верно описать аутизм, недостаточно перечислить симптомы разрыва с действительностью (критерий слишком расплывчатый, потому что он может относиться почти ко всем психическим болезням), интроверсии (критерий, определяющий скорее шизоидное характерологическое отношение) или погружения в вымышленное (критерий, пользуясь которым, не отличишь шизофрению от острых бредовых психозов)… Следует описывать аутистические личность, мир и судьбу. Какими бы непривычными для патологии вообще не были клинические анализы такого рода, здесь они обязательны, то есть для того, чтобы их провести, необходимо прибегнуть к методу экзистенциального или феноменологического анализа. Мы не можем и мечтать о том, чтобы представить здесь, хоть бы и в сокращенном виде, исследование этого коренного изменения шизофренических личности, мира и судьбы. Довольствуемся также всего несколькими сведениями, предназначенными указать, в каком направлении, по нашему с Е. Минковским и Л. Бинсвангером мнению, должны ориентироваться углубленные исследования шизофренической клинической картины. Нам бы хотелось также отметить, что этот структурный анализ обязательно совпадет с представленными нами классическими исследованиями (Крепелин, Блейлер), исследованиями психоаналитическими (Юнг, Фрейд, П. Шилдер, Ференчи, Шульц-Хенке), а также с самыми обширными психопатологическими наблюдениями (Ш. Блондель, К. Ясперс, Е. Минковский, А. Сторч, H. S. Sullivan, Л. Бинсвангер и др.), которые углубили эту форму существования после того, как она была выделена в «психические заболевания» Kahlbaum’om и Heckerom.
Аутистическая личность больного, страдающего шизофренией
Прежде всего внесем ясность. Иногда опыт деперсонализации относят к патологии шизофренической личности. Это серьезная ошибка, которая может иметь печальные практические последствия. Если «деперсонализация» составляет часть бредового опыта больного, страдающего шизофренией, как мы видели, то она не образует в нем особого симптома, поскольку встречается еще гораздо чаще при острых бредовых психозах. Когда же говорят о нарушениях личности больного, страдающего шизофренией, то имеют в виду дезорганизацию психического существа, которая сама по себе весьма примечательна.
а) Аутистическое разложение личности. «Spaltung» Блейлера. Личность утратила свое единство, то есть (по последнему анализу) свою реальность. Это единство обычно поддерживается во всех непредвиденных переменах и изменениях, составляющих историческую нить его развития. Быть действительно собой означает уже не быть больным, страдающим шизофренией, поскольку его существование уже не является существованием личности или является только лишь существованием личности, которая в нем уже не одна. Темы воздействия, метаболизма личности, повсеместности, многочисленных, а порой одновременных преображений являются как бы живописными или анекдотическими выражениями этой коренной невозможности обеспечить связь и историческую преемственность «Я». Последнее — рассеянное, а иногда уничтоженное — некий агрегат, состоящий из идеоаффективных блоков. Такое разделение, такой распад, такой «Spaltung» (Блейлер) психической жизни является фундаментальным аспектом аутистической личности. Больной, страдающий шизофренией, располагает собой лишь в отдельных гранях; каждая из них соответствует образу, «маске», которая является как бы частью личности. То он чувствует, живет и разговаривает, будто маленький ребенок; то он ведет себя, как узник; пишет, как математик; одевается, как индус. Последовательно и одновременно бродяга и вельможа, употребляющий без разбора личные местоимения («мы» вместо «я», «он» вместо «я», «ты» вместо «я»). Он удивлен, что у него есть имя: его идентичность растворяется в разнообразии не связанных между собой образов, воспоминаний, мыслей или чувств. «Постоянные непризнания» (событий, личностей, смерти соседа, собственной свадьбы, собственной невинности или помещения в клинику и т. д.) — совершенно типичные проявления неспособности составить собственную историю и тенденции к распаду на психические разрозненные фрагменты. Эта форма нарушений замечена в массе поз и типов поведения, которые по контрасту свидетельствуют об удивительной возможности постигать реальность и тут же получать о ней верное представление. Таким образом, повторим, эти нарушения личности отсылают нас не к деперсонализации под действием мескалина или в гипнагогическом состоянии, но к распаду личности в силу того, что последняя предполагает не только схему тела, но идеал себя и потребность сконцентрироваться и унифицироваться, чтобы создать свою собственную личность во взаимоотношениях с другими. Шизофреническое расстройство личности с этой точки зрения является проекцией такого интрапсихического разрыва в абстракции на концепцию мира, а в конкретике — на отношения между людьми; этот разрыв, говорит нам Блейлер, заставил его выбрать название «шизофрения» для обозначения группы психических заболеваний, которые она характеризует. Утрачивая свое единство, «Я» вместе с ним утрачивает связь с другими и с предметами «реальности» и, следовательно, становится как бы «Я» сновидения, «Я» ирреальным.
Но более всеохватывающе ирреальным, поскольку догматически стремится быть (в сфере абстрактного суждения) не той или иной личностью, но именно не быть никем.
б) Аутистическое преображение личности. Экстраверсия бессознательных фантазмов. Больной, страдающий шизофренией, выглядит человеком «интровертированным», то есть сосредоточенным на самом себе, еще вернее было бы сказать, что он выглядит как человек, измененный с ног до головы, вплоть до того, что вытаскивает на поверхность то, что обычно спрятано в глубине естества. Он настолько потрясен самой организацией своей личности, что реальностью «для него» становится мир фантазмов, и если не бояться парадокса, то можно было бы даже сказать, что его сознательное есть его бессознательное (то, что он чувствует, говорит, делает). Таким образом, термин «символизм», который часто употребляют (мы видели это) для обозначения аффективно-идеомоторных выражений его бессознательного, не совсем подходит, поскольку уже не существует структуры, которая бы допускала или предписывала латентному содержанию проявляться только в символическом наряде. Дело в том, что в жизни больного, страдающего шизофренией, все настолько «символично», в смысле постоянной эманации сферы образов и побуждений, что этот символизм из-за непосредственности и массивности теряет свое значение. Он насквозь пронизывает речь и поведение больного, страдающего шизофренией, и местами выставляется напоказ. Эта структурная метаморфоза личности, вывернутой «наизнанку», поменявшей направление в нормальных отношениях сознательного и бессознательного, достаточно заметна, чтобы поразить всех наблюдателей. Не существует, так сказать, наблюдения больного, страдающего шизофренией, при котором не выдвигались бы именно на первый (а не на задний) план клинической картины комплексы, примитивные пульсионные системы, которые здесь лежат на поверхности. Изобилие примеров этому найдем в книге Блейлера (1911), в наблюдениях, опубликованных психоаналитиками (Фрейд: случай Шребера; П. Шилдер; Нунберг; Шульц-Хенке и т. д.) или клиницистами (Л. Бинсвангер; Салливен и др.). Материалы наблюдений, опубликованные M. Engelsonom (1934), Б. Карпманом (1944), то, что мы опубликовали в нашем анализе «Параноидной мысли» (1936), а также материалы наблюдений Sechehaye (1950) — документы очень наглядные, к которым не составляет труда обратиться. Представления, мифы, бредовые и галлюцинаторные идеи в большинстве случаев представляют сексуальные темы: эротизация вещей и ситуаций, сексуальный «символизм» художественной продукции, сексуализация любых контактов, речи, мышления, описание чудовищных совокуплений, включающих целую вселенную, звезды, времена года, бесконечное историческое и географическое разнообразие мира и т. д.
Эдиповы фиксации поразительно часты, а порой карикатурны. Этот молодой человек убьет мать, если она не позволит ему спать с ней; эта девушка сравнивает отца со змеей, которую она привязала веревкой к талии; тот находится в постоянной связи с матерью по воздуху, который, по его словам, есть средство проникновения спермы; та одержима отцом, проникшим в ее внутренности после своей смерти и т. д.
Естественно, в первом же ряду этого потока фантазмов фигурируют типичные картины кастрации: с ножами, отделенными органами, кровью, расчленением тела, компенсирующими пересадками органов, символизмом отрезанного пениса, хирургическим уродованием и калечением.
Очень часто также встречаются гомосексуальные тенденции, всегда в одном и том же виде эскгибиционистской демонстрации неосознанных стремлений, которые, когда они прямо и грубо не вписываются в поведение (сексуальные педофильные посягательства, переряживания, демарши и проявления афишируемого гермафродизма или карикатурной секуальной инверсии), переходят в бредовые фантазии эротомании на объект лесбийской любви, в фантазмы воздействия и обладания, галлюцинации с преследованиями или эротические, которые удовлетворят все извращения объектного гомосексуального выбора.
Но еще более архаична «регрессия» личности больного, страдающего шизофренией, когда речь идет о более примитивных чувственных фантазмах, которые ни в чем — ни по частоте, ни по интенсивности — не уступают предшествующим. Это все садомазохистские фантазии догенитальной стадии. Мы уже отмечали интерес к анальному (мастурбации, манипуляции с экскрементами), но часто садистские анальные фантазмы проявляются в словесной или мифической продукции, где смешиваются садистские побуждения, которые вносят плохие «объекты». Последние насквозь пронизывают тело, выходят из ануса или проникают в него, или же еще в результате серии символических перемещений образуют между органами, личностями и явлениями природы некий мир с угрожающими формами и т. д. Это также всевозможные современные фантазии оральных стадий чувственной привязанности (оральная садистская стадия и каннибалическая стадия), вся воображаемая чудовищность антропофагии, инкорпорация и разрывание объекта, все гротескные или жестокие фантазмы примитивной агрессивности, направленные на себя и другого, которые беспрепятственно высвобождаются в этих играх по уничтожению первой реальности, столь хорошо проанализированные Мелани Кляйн (1934-1937).
Наконец, теперь скажем о нарциссизме, чтобы подчеркнуть тенденции самолюбования, которые глубже других характеризуют аффективную жизнь больного, страдающего шизофренией (Фрейд, П. Шилдер, 1928 и 1939). Эта любовь к себе, к своему собственному телу, такой резкий поворот от любви к себе действительно является центральной фигурой аутистической эротики. Мы уже упоминали значение этой черты, изучая больного, страдающего шизофренией, перед зеркалом, в его эротической отстраненности, в его эксгибиционистском бесстыдном поведении, в его мегаломаниакальных вымыслах. Далее мы убедимся, в связи с кататонией, до чего может дойти такое обращение больного, страдающего шизофренией, на самого себя, то есть до момента, когда нет объекта, на этой стадии внутриматочной жизни, где все виртуальные ценности инстинкта насыщаются в лимбах абсолютного одиночества, в спокойствии полного согласия с матерью. Таким образом, нет ничего удивительного, что самыми постоянными при формировании аутизма, возможно, являются фантазмы родовой травмы (O. Rank) и ностальгия по нирване внутриматочной жизни при формировании аутизма, который сам по себе является такой формой существования, когда замкнутый на самого себя больной, страдающий шизофренией, купается в тишине и тайне, не «видя света».
Так в глубине его самого отыщем первое условие человеческой жизни и ее первые превратности, общие для всех людей, превратности, составляющие «мир образов», тот лирический очаг, источник всякого вдохновения и всех эмоций, которые являются как бы субстанцией чудесного и фантастического (обратитесь, например, к фрагменту «Сада наслаждений» Хиеронимуса Босха, чтобы увидеть, что суть шизофрении— это суть человечества, та суть, которую болезнь «открывает», а больной, страдающий шизофренией, «вновь обретает». Действительно, под клинической морфологией, под опытом вымышленного шизофренический процесс выявляет план самых примитивных images).
Итак, личность больного, страдающего шизофренией, становится аутистической личностью в той степени, в какой выплеснутое бессознательное становится самой формой существа, его поверхностью. Этот процесс преобразования и выхода из определенного порядка бессознательного заставляет вспомнить о метафорах, заимствованных в области биологии и анатомии: транслокация бессознательного, метаплазия фантастической инфраструктуры и т. д. Дело в том, что для постижения столь своеобразного феномена мы располагаем только образами, возможно, ему не уделялось достаточно внимания со стороны клиницистов, за исключением психоаналитиков. Вместе с тем именно этот феномен в клинике побуждает нас интересоваться чудесным расцветом фантазмов, к чему сводится динамическая структура аутистической личности.
Аутистический мир больного, страдающего шизофренией
Такой расчлененной и фантастической личности соответствует мир, который, будучи как бы отрезанным от общего для нас мира, тем не менее является неким миром. Для каждого из нас мир — это действительно система идеальных ценностей и реальностей, система, с помощью которой мы реализуем проекты нашего существования. С такой точки зрения больной с притупленным сознанием или меланхолик, больной с онейроидным опытом и острым либо подострым галлюцинаторным опытом не создают мира (согласно Сартру, нет настоящей «мировой дименсии воображаемого — см. наши Etudes Psychiat., 1954, t. 3), они хоть и с трудом, но удерживаются в реальном мире или скатываются в мечту и кошмар. С больным, страдающим шизофренией, все обстоит иначе — его шизофрения как раз и равна созданию некоего мира, построенного на тех же принципах странности («Eigenwelt»), то есть системе ценностей, с которой он сообразует свое существование, и которая, кроме того, «для него» — существование. В клинике это «обустройство» больного, страдающего шизофренией, в своем мире проявляется в абсолютизме положений, рационализме, в постоянном негативизме, абстрактных концепциях, а иногда в ресурсах удивительного интеллекта, поставленного на службу упрямой воле ради достижения своей «мечты», — мечты, которая, повторим, не является сном смутного сознания на основе визуальных образов, но сном идей на основе идеовербальных схем. Абстрактные и усложненные монтажи сценариев, научных теорий, вымыслов, мифов (одним словом, бредовых идей) совершаются относительно этого космического или космологического основания фантастического.
Но эта «аутистическая» работа, это прорастание, это создание другого мира происходит с помощью средств, которые, как мы видели, скорее предназначены сделать этот мир еще более закрытым, нежели ясным и сообщаемым. Все происходит так, будто бы целью этого мира была «кристаллизация» (A. Achaintre, these Lyon, 1947). Это мир замкнутый, мир непроницаемый, потому что он заимствует свои методы у логики только с тем, чтобы переиграть с их помощью законы, а самому ему предназначено изолироваться. Вот какие два аспекта шизофренического мира мы должны сейчас вкратце рассмотреть.
а) Волшебный мир. Личность страдающего шизофренией больного (как мы подчеркивали ранее) полностью раскладывается в воображаемых фантазмах, которые выступают архетипами человечества: шизофренический мир — это мир мифологический, где собраны все мифы всех эпох человечества. Это означает, что для наполнения этого вымышленного мира привлекаются космические события — неважно, каким будет их представление: аллегорическим или абстрактным, анекдотичным или романтичным. И эта продукция, естественно, находит великие темы, на которых «вышиты» людское воображение и печаль. Мифы о Прометее, Геракле, Диане, песнь о Нибелунгах, сказки Гоффмана или фантазии Сальвадора Дали, смешение всех этих аспектов вымысла, все небылицы, сказки и стихи сочетаются, чтобы образовать новые и, если можно так сказать, заново изобретаются больными, страдающими шизофренией (и иногда больными необразованными, как мы могли наблюдать). Ш. Блондель и А. Сторч, в частности, прекрасно проанализировали «предлогические» или «архаические» примитивные «средства» этой паралогической продукции. Мало-помалу объективный мир перестает там существовать и при этом невозможном «Dasein» подменяется странной сетью искусственных значений, мистических связей, загадочных сил, космических, теллурических или астральных событий, механизмами или персонажами, которые чаще всего заимствуют свой фантастический характер не столько в приемах Гран Гиньоля или в фильмах ужасов (как при онейрических или острых онейроидных состояниях), как в своеобразном метафизическом и мрачном комичном в стиле Кафки. Все подвержено капризу и непредсказуемо; законы физики искусственны и эластичны; мысль суверенна, а власть слов абсолютна; время и пространство живут, умирают и перемещаются; царствования природы пластичны и взаимозаменяемы; умы одушевляют материю; мечты столь же реальны, как и произошедшие накануне события; правила арифметики — ребячество; принцип противоречия — противоречие; существуют результаты без причин, а одна и та же причина не всегда приводит к одинаковым результатам; подлинность ставится под сомнение, как и все постулаты, аксиомы и знания разума. Таковы «принципы наоборот» аутистического знания, принципы постоянной иррациональности, поднявшейся на высоту паралогической концепции мира. Но этот химерный мир, повторимся, не присутствует как огромная фреска чудесного: — он скорее усложненная и барочная идеическая архитектоника, накапливающая лабиринты и тупики и постепенно сужающая горизонт, б) Разрушение «связей объекта» с социальный миром. Следствием шизофренического аутизма является разрыв с другим, доказательством чего служит то, что когда говорят о «разрыве с реальностью», по сути, думают о прекращении социальных отношений. Но такая «утрата контакта» — это мы уже подчеркивали — в полной мере приобретает смысл только относительно глубинной пертурбации существа в мире. «Быть в мире» («быть там», «Dasein») для человека означает спроецировать себя на сосуществование с другими, проживать жизнь в делах с другими, организовывать свое существование, исходя из связей, соединяющих нас с «человеческими объектами», лицом к лицу с нам подобными во всех наших чувствах, убеждениях, действиях. А ведь с этой точки зрения больной, страдающий шизофренией, представляет два одинаково важных изменения. С одной стороны, он преобразует эти связи в физические предметы, а с другой, — возвращается к первым «отношениям объекта» либидо.
Весьма примечательно, что привлекательность, отвращение, желание, злоба, ненависть, любовь, ревность — все аффективные состояния, являющиеся межчеловеческими связями сосуществования, превращаются в физические силы или искусственные формы, как будто у них отняли всю жизнь, как будто на месте «связей» теперь лишь механические приспособления… В частности, сетью электрических проводников, магнитным флюидом становится речь. И теперь мы снова должны отметить, что это разрушение связи между людьми, эта физика сердца и мысли входят в абстрактную и рефлексивную концепцию мира, превосходящего чувственный опыт. Таким образом клиницисты всегда отмечали, что о галлюцинациях, которые демонстрирует эта узловая странность, гораздо больше думали и говорили, чем непосредственно переживали их. Это оттого, что они отражают главным образом некую более или менее рационалистскую идеологию, клубок противоречий, растворяющий и перестраивающий реальность связей между людьми.
((Шизофреническая реальность» на самом деле отделена от совсем краткой реальности и подчинена принципу удовольствия («Lustprinzip» Фрейда). Это означает, что больной, страдающий шизофренией, стремится к возврату этих первых стадий отношений объекта в момент, когда объект или не существует, или раскрывается только в перипетиях своих отношений, с удовольствиями. Значит, мир «объектов», объектов «физического мира» и особенно «мира социального» является в существовании источником всех проблем и всех сложностей. Ребенок знакомится с предметами, устанавливает связи с ними только после сложной адаптации и последовательных либидо. У больного, страдающего шизофренией, «возвращаются» самые первые привязанности, они стирают в свою пользу архитектонику аффективно-социальных суперструктур, а иногда сами попадают под вопрос. Так опустошаются связи с ближним в привычной социальной среде и повседневной жизни, со «своими» в семейном кругу, с естественными «объектами» любви (супруг, ребенок, родители). Либидо течет назад, к первоначальным истокам, и стремится подменить эти сложные фиксации и идентификации («объектный» выбор лица противоположного пола) более архаичными отношениями, современными садо-анальной и садо-оральной фазам. В этот период чувственного развития все связи с объектами внешнего мира включены в отношение по типу «все или ничего» инкорпорации или извержения в терминах удовлетворения или агрессивности. И действительно, именно такого рода реакцию наблюдают при шизофреническом негативизме — таком, каким мы его описали. «Другой» — по-настоящему дьявольский — отброшен, изгнан, искусан как «плохой объект», как «объект-преследователь». Наконец, чувственный отлив стремится уничтожить сам мир объектов, всех объектов, чтобы отныне «жить» только в полном отстранении от любой внешней «среды» и, в частности, от любых социальных проблем, в полном подчинении единственному принципу удовольствия. Таким образом, понятно, что иллогизм аутистического мира есть выражение потребности в разрушении системы реальности, а именно —реальности отношений между людьми.
в) Аутистическая судьба. Утверждение о том, что шизофрения— болезнь судьбы, может быть рассмотрено как довольно любопытная и неупотребительная в общей патологии формула. Но если она применяется специально к психически больным вообще, то тогда, несомненно, отражает одну из фундаментальных характеристик шизофренического мира, который действительно является своеобразным «концом света», «способом-не-быть-более-в-мире», ограничить срок существования. Действительно, шизофрения, начиная с того момента, когда устанавливается и организуется ее «аутизм», уже не развивает историю своего существования, не разворачивает биографический фильм своей судьбы. Иссушение, угасание психического существа вызывается самой формой этой инкапсуляции и этого «склероза». Не проявляясь более, не открываясь более событиям естественной и социальной среды, в которой он живет (или проявляя внимание к ним лишь в небольшой мере и будто через все более суженную диафрагму) страдающий шизофренией больной продолжает свое «существование задом наперед», в середине себя, в воображаемом мире субъективности, возведенном в фантастическую реальность. Траектория его существования теряется в меандрах запутанного пересечения лишенных объективности перспектив. Это движение внутрь себя самого, в самую глубь архаического пласта компонентов структуры личности и их символических образов отражает единственный «проекту), к которому сводится его жизненная программа.
Для него больше не существует проблемы конца, жизни и смерти или, скорее, существует только одно решение, решение с растительной тенденцией упорствовать, углубляться и закрываться в своем существе как в своем ничто [3].
Соматические симптомы
Жизненная катастрофа, подобная только что описанной, не происходит без отражения или провоцирования прогрессирующего соматического изменения (F. Makenzi Shattock, 1950). Каким бы ни был точный смысл их взаимных связей, физическое состояние больного, страдающего шизофренией, и его психическое состояние тесно взаимоотносятся. Это станет более ясным в главе об этиологии и патогенезе шизофрении. Кстати, без наложения этого клинического описания на этиопатогенные проблемы мы не сможем сделать обзор всей соматической патологии, какой бы значительной в наших глазах она ни была. Итак, удовлетворимся тем, что укажем несколько чрезвычайно типичных или любопытных аспектов физических симптомов, которые сопровождают эволюцию нарушений. Далее будет приведена библиография всех этих работ, и можно будет также сослаться либо на «Руководство» Бумке (1932), либо на книгу R. G. Hoskins (1946), либо на библиографический комментарий к главам III и V работы Беллака (1948) и на общий обзор М. Блейлера (1951).
Некоторые нарушения, как резюмирует М. Блейлер (1954), тесно связаны с изменениями психической жизни, как, например, нарушения чувства голода, жажды или вообще питания и феномены водного и азотного удержания. То же происходит и с менструальными нарушениями, столь частыми в начале процесса и относительно редкими в период состояния; еще — с изменениями кривой массы тела, — с чередованием тучности и худобы.
Такие колебания массы тела уже давно отдельно исследовал V. Reichert (1906), который приписывал их нарушениям метаболизма протидов и липидов, вызванным поражением центральной нервной системы. Такой же точки зрения придерживался и Гиро, который видел в дисметаболических симптомах проявление синдрома infimdibulum-tuber cinereum. Чрезмерная полнота больных, страдающих шизофренией, была, в частности, прекрасно изучена в ее эндокринных и биотипологических взаимосвязях Гауппом и Mauz (1926), а также школой Блейлера (1941). Двумя самыми интересными недавно опубликованными исследованиями по этому вопросу мы обязаны C. Haffter (1945) и P. Parin (1953).
Общий метаболизм организма чаще всего замедлен (Angyal, Freeman, Hoskins, 1940), особенно при кататонических формах (R. Gjessing, 1939),— это «астенический метаболизм» (D. Jahn и H. Greving, 1935). С другой стороны, организм реагирует на различные возбудители медленно и нерегулярно (Hoskins, 1946). Таковы два основных аспекта органического обмена. В последнее время обращают особое внимание на общее затухание процессов окисления в организме, на определенный уровень хронического кислородного голодания (Lovett Doust, 1952)— факты, которые уже подчеркивались в более давних (Клод, Ба-рюк, Медакович, 1928) или недавних исследованиях (Hoskins, 1946). Но вовсе не
кажется, что хотя бы одно из метаболических нарушений — будь то кривая толерантности к глюкозе (Mac Ferland и Goldstein, 1938), исследование промежуточного метаболизма углеводов (Gottfried и Willner, 1949; Орстром и Skaug, 1950), выведение бензойной кислоты (Georgi, 1949; Reiss, 1953) — существенным образом коррелирует с шизофреническим процессом. Большинство же авторов отмечают, как правило, дисперсию результатов, зарегистрированных при проведении разнообразных исследований, клиническое значение которых пока что не установлено.
Что касается эндокринных желез, то складывается впечатление, что в определенных случаях они имеют некоторое клиническое сходство с синдромами гипотиреоидии (напр. W. Plattner, 1937 и E. Ott-Schaub, 1943), a Rubinstein, Hoskins и Mutrux (по Делэю и Boittel, 1948) действительно настаивали на наличии в шизофреническом процессе гипотиреоидной составляющей. Ж. Делэй и H. Soulairac (1946) отметили, что тест Арона у больных ранней деменцией отрицателен, и они считают, что этот факт, как и сокращение базального метаболизма, можно интерпретировать как результат гипофизного или нарушения в infundibulum, tuber cinereum. Синдромы состояния, похожего на диффузный токсический зоб, но без признаков базедовой болезни, встречаются реже (по Ж. Делэю и G. и C. Boittelle). М. Блейлер особенно подчеркивал некоторую генотипную корреляцию между шизофреническими синдромами и акромегалоидными синдромами и инфантилизмом (1948). Но интересные корреляции (позднее или остановленное половое созревание; беременность; лактация; кастрация) демонстрируются клиникой, особенно при значительных гонадо-эндокринных синдромах. H. S. Sears с сотрудниками (1937), Stora (1939), Mosinger и Florentini (1939), Ripley и Papanicolaou (1942), Барюк, Melzer (1950), Shattock (1950) и др., между прочим, детально исследовали изменения эстрального цикла у больных и, в частности, понижение эстрогенов (Барюк), примечательное в начале или при эволюционирующих приступах. Но значительная насущная проблема в связи с этим— адренокортикалъное поведение по отношению к стрессовым препаратам при шизофрении. Hoagland и Duncan (1950) выявили состояние истощения (либо гипофизной, либо надпочечниковой природы) по типу, соответствующему фазе истощения при общем синдроме адаптации Selye. Этот гипокортицизм наблюдается чаще всего у молодых людей или в активный период процесса; в любом случае он более ярко выражен через год или два после начала эволюции последнего. Работы школы Worcestera получили подтверждение в ходе исследований HemphilFa и Reissa (1950), Vestesgaarda (1951), A. Capopardo (1953), проводимых с использованием только пробы Торна; следует также отметить определенный уровень гипокортицизма у хронических больных, страдающих шизофренией. Но другие авторы (например, Stein, Ronzoni и Gildea, 1951) опровергли эти факты; так что по-прежнему сложно считать различные попытки исследования адренокортикальности (изменения крови, наличие минеральных элементов, дозирование кортикоидов в моче) методом исследования, представляющим какую-то ценность.
Сердечно-сосудистый синдром шизофренических состояний всегда привлекал внимание авторов. По этому вопросу найдем очень интересные указания в
работах Барюка (Psychiatric medicale, 1938) и его ученика Летрезора (1929) и др.: самым существенным нарушением является феномен периферической вазоконстрикции. Ортостатический акроцианоз, который наблюдается чаще всего при кататонических формах, очень ярко выражен, говорит Барюк, в нижних конечностях с обескровленной кожей («кожа трупа»); она становится менее бледной, когда лежащий больной поднимает ногу, но как только он встает, нижние конечности становятся цвета красного вина. Вероятно, эти вазомоторные нарушения связаны с артериальным и артериоларным спазмом, а также с капилляро-сосудистой атонией (Барюк). Очевидны сокращение и замедление периферического кровообращения (Freeman, 1938; Klingman, 1948: Shattock, 1950). Эти нарушения напоминают сосудистые феномены «нервных объектов» при их содержании в холоде. Целый ряд авторов (Бумке и Kehrer, 1910: Kupper, 1913; Де Жонг, 1921; Бертолани, 1927: Abramson, Schkloven и Katzenstein, 1941 и др.) указывали на определенный уровень ригидности сосудов при плетизмографических опытах; отмечались повышенная активность венозного давления (Круски и Готтлиб, 1936) и слабый циркулярный минутный объем вентиляции легких (Yde и Bulow-Johansen, 1942).
По данным Штайнера и Штрауса («Руководство» Бумке, 1932), артериальное давление почти всегда понижено, даже в периоды возбуждения. Среднее же давление наоборот, скорее повышенное, согласно работам Барюка и учеников (диссертация Лапейра, Париж, 1931); согласно тем же авторам, осциллометрические показатели также понижены, в частности, при гебефренокататонических формах.
Трофические нарушения. Старые авторы настойчиво подчеркивали серьезные трофические нарушения, наблюдаемые, в частности, у старых кататонических больных ранней деменцией. Во главу этих нарушений следует поставить известный кататонический псевдоотек Дида (1903). Речь идет об эластичном сероватом или синюшноватом (cyanotique) инфильтрате, на котором не остается следа от пальца, инфильтрате, поражающем тыльную поверхность ступней и реже кистей. Описаны многочисленные другие, более или менее локализованные, трофические нарушения: пеллагроидная эритема, псевдофлебитные инфильтраты, пигментные пятна или невусы (родимые пятна). Эти нарушения зачастую осложнены кожными вазомоторными нарушениями (дермографизм, гипергидроз и др.). Сальная гиперсекреция, гиперсаливация, повышенно потоотделение заслуживают особого упоминания, учитывая их сходство с церебральными синдромами (синдром Паркинсона, эпилепсия и т. д.), при которых они встречаются довольно часто (Дид и Гиро, 1922; Стек, 1923; Барюк, 1938).
Печеночно-пищеварительные нарушения. Издавна немецкая школа— сторонница «Kopropsychiatrie» («Руководство» Бумке, т. IX, 285), интересовалась токсикоинфекционным и, в частности, кишечным генезисом шизофрении. Самой значительной работой, посвященной этому вопросу, является монография P. J. Reiter (1929), который считает, что хронический гастроэнтероколит у больных, страдающих шизофренией, наблюдается непременно: «Без кишечной интоксикации нет шизофренического процесса». Другие исследователи искали токсикоинфекционный очаг в зубной или глоточной инфекции. Радиологическое обследование толстой кишки при ранней деменции постоянно предпринималось P. G. Schube (1936); ему не казалось, что при пассаже в кишечнике наблюдалось типичное для ранней деменции изменение; однако в целом он отметил определенный кишечный стаз (время дефекации в 29 % случаев было нормальным, а в 71 % анормальным образом пролонгированным, в 6 % оно достигало нескольких дней).
Эти нарушения кишечной перистальтики следует сравнить (?) с явлением мерицизма, которое наблюдается редко и почти исключительно у кататоников. Согласно Ф. Барисону (1937), гастрограммы не показывают никаких нарушений гастрической сокращающей способности. В таких случаях Сивадон, Бертран и Букерель (1948) подчеркивали эротико-мастурбационную функцию этой руминации, а Курбон и Леконт (1936) описали случай, когда их больной жевал и пережевывал проглоченное, отторгнутое и отхаркнутое с бредовой целью «покормить из клюва» своих товарищей…
Последние годы особое внимание в исследованиях уделялось патологии печени и желчных путей, в частности итальянская школа S. Platania и G. Stefanacci (1936, 1938) изучила, по данным реакции Вельтмана (Weltman), энтеро-гепатический фактор шизофрении. Многие итальянские авторы опубликовали серьезные работы по этому вопросу, использовав либо феномен препятствий или реакцию черной мочи Donnagio (1933), либо патогенные теории Бускаино. Вместе с тем, начиная с 1931 года, Барюк заинтересовался патологией печени и желчных путей больных (повышение уровня полипептидов) и вместе со своим учеником Корню (1934) опубликовал серию наблюдений, в которых перемешаны симптомы кататонической или гебефренической серии и нарушения серии болезни Боткина. Барюк сориентировал свои исследования на желчную патологию и, в частности, с помощью дуоденального зондирования и реакции Мельцер-Лиона. Она была проведена для того, чтобы подчеркнуть значение токсинов печеночно-пищеварительной природы, в частности коли-инфекционных токсинов (1933). Ottar Lingjaerde (1935) смог (благодаря 12000 опытов) выявить печеночную недостаточность у 80 % больных, страдающих шизофренией.
Шизофрения и инфекции. Создается впечатление, что у больных, страдающих шизофренией, ослаблена функция детоксикации (Questel и Wales, 1938) — недостаточность, естественным образом связанная как с печеночной недостаточностью, так и с общим ослаблением аллергических механизмов и механизмов адаптации в понимании Selye.
Ничего удивительного, что часто упоминается о развитии туберкулеза на психосоматической почве шизофренического истощения. Естественно, не упускали случая подчеркнуть и заражение в лечебном заведении. Вместе с тем кажется, что между шизофренией и туберкулезом есть генотипные сходства, по крайней мере, если мы верим этому, — Kallmann (1938) и Люксенбургер (1940). Если показатели шизофренической и туберкулезной заболеваемости среди среднего населения составляют соответственно 0,85 % и 6,4 %, то среди детей больных, страдающих шизофренией, они составляют соответственно 16,4 % и 13,4 %. Такое наследственное сходство, тем не менее, было опротестовано Блейлером и Рапопортом (1935), которые, изучая 100 туберкулезных больных в Цюрихе, не выявили никакой наследственной связи с шизофренией. Бактериальная же и шизофреническая эволюция клинически являются эволюциями, достаточно часто связанными между собой, чтобы потребовались экспериментальные наблюдения и исследования, ставшие предметом фундаментальных работ (в Вене — Lovenstein, во Франции и Бельгии — Клод и Барюк, 1930; доклад Альбана, 1934, Hollander и Rouvroy, 1932; дискуссии в Медико-психологическом обществе, 1932-1933 и т. д.)- Шизофрения связана не с эволюционирующим туберкулезным процессом, а скорее с торпидными или атипичными формами по типу Jacquelin или Burnand. По крайней мере именно в таком направлении продолжал, начиная с 1935 года, работы по ранней деменции V. Hyvert, который считал ее психоэнцефалитом атипичного туберкулеза. Вместе с тем многие авторы (Л. Беллак, 1948; Блейлер и Zurvilen, 1949) считают легочный туберкулез простым, но распространенным осложнением шизофрении. Алстром (1930) в Швеции, Ротшилд и Шарп (1936) в Новой Англии обозначили роль туберкулеза при заболеваемости и летальном исходе больных, страдающих шизофренией.
Неврологический синдром. Чаще всего нервные нарушения встречаются в описаниях собственно кататонических форм (см. далее). Но с начала века клиницисты и невропатологи описали в ходе шизофренических эволюции более или менее важные и постоянные неврологические признаки, которые мы обязаны упомянуть.
Очевидно, что наиболее часто наблюдаемыми «неврологическими нарушениями» являются психомоторные нарушения, входящие в кататоническое поведение, и мы согласны с Клейстом, Гиро, Бускаино в том, что стереотипии, гиперкинезии, проявления манерности или негативизма должны быть описаны как неврологические симптомы. Точно так же определенное число нарушений мышления и речи, как мы уже видели, порождает серьезные проблемы по отношению к патологии агнозий, афазий, схемы тела (Клейст, L. von Angyal и т. д.). Но мы описываем здесь только те нарушения, которые свидетельствуют о поражении основных функций нервной системы, то есть функций, главным образом, сенсорно-моторных, рефлексивных или автоматических.
Именно поражение очень архаических рефлексивных функций — функций зрачка, — обусловило прежде всего более значительные исследования. Так, знаменитый синдром Бумке (1904) включает целую серию изменения движений радужной оболочки, характеризуемых, главным образом, исчезновением рефлексов на страх и другие психические возбудители. Совокупность глазной моторики, согласно этому автору, была бы поражена своеобразной неспособностью быстро изменяться, адаптируясь к различным модальностям стимулов. Выявленный в 15 % случаев Wassermeyer (1907) и в 92 % Сиоли (1910), этот симптом позже был проверен Pickert (1927), Feinstein (1928), Абели и Трийо (1932) и Limber (1936)4. Из всех этих наблюдений и некоторых изученных таким образом случаев следует, что слишком показательным данный симптом считать не следует, но что отсутствие сенсорно-моторного и психомоторного рефлекса, анизокария и некоторая изменчивость зрачкового пульса (hippus), вероятно, являются наиболее частыми семиологическими аспектами. По P. R. A. May (1948), неравенство зрачков реже встречается скорее в шизофренической группе, чем в контрольной группе нормальных объектов.
Помимо этого зрачкового синдрома Бумке уже давно большое внимание уделяют феномену кататонической зрачковой ригидности Вестфаля (1907) и зрачковому феномену Е. Меуег (1910). Но по этому вопросу мнения еще более противоречивые.
Точно то же относится к спонтанному нистагму, описанному Розенфельдом (1911) или отсутствию нистагма, вызванного обычным образом (A. Angyal и N. Blackman, 1940; H. Freedman и E. H. Rodnick, 1940). Относительно же роговичной чувствительности и изменений глазного дна (Tison и P. Clark, 1912), то большинство авторов их не обнаруживают — в частности, обесцвечивание сосочка, что, согласно М. Коэну (1949), прогрессирует просто с возрастом (62 % в 30 лет, 78 % после 60 лет). Aubry и Барюк выявили изменения в вестибулярных рефлексах. Поражение хронаксии в вестибулярной системе (Барюк и Бургиньон) проявилось в некоторых нарушениях режима рефлексов, как, например, в случае симптома Бабинского с переходными вагомиметическими изменениями (Барюк). Кожные рефлексы, как правило, не нарушены. Вместе с тем иногда отмечают некоторые изменения (Кнемейер, 1915; Г. Быховски, 1932). J. Haenel (1928) отметил изменения пателлитного и ахиллового рефлексов. Наблюдались также некоторые нарушения механической мускульной сократимости (Штайнер и Штраус, 1932), а именно— симптом Хвостека, или гальваническая возбудимость двигательных нервов (Ostermeyer). Нарушения чувствительности заключаются особенно в болях и кинестезиопатии чрезвычайно усложненной интерпретации. Несколько лет тому назад проводились исследования невро-вегетативного тонуса симпатико-парасимпатических отношений (Клод, Tinel и Santenoise, с 1921 по 1928; диссертация Ж. Маньяна, 1928; доклад Сантенуаза на Конгрессе психиатров, 1938; W. Nagel, 1942). Самыми распространенными фактами, на основании которых, впрочем, сложно сделать достаточно точные выводы, являются парадоксальные колебания равновесия анаболических и катаболических витальных сил и столь же парадоксальные реакции на различные фармакодинамические, вагомиметические или симпатикомиметические препараты (Nagel). Возможно, следует отнести все эти нарушения вегетативных функций и глубинных рефлексов, входящих, по сути, в диэнцефальную систему интеграции витальных функций, к нейрогормональной патологии. Таково, например, содержание работы F. Mackensie Shattock (1950).
Поражение нервной системы проявляется также клинически в некоторых пароксизмальных выявлениях. Когда-то описывали (Kahlbaum, Крепелин, Маршан, м-ль П. Паскаль) припадки, похожие на эпилепсию, истерию, так называемую спазмофилию (titanis), а в течение последних лет— тонические, клонические, гиперкинетические и катаплектические. Но применительно к ним речь идет о редких проявлениях, которые встречаются почти исключительно при кататонических формах. В этом отношении мы должны отметить старинную монографию Л. Моравица (Цюрих, 1900), а особенно работы Барюка, который описал очень интересную деградацию между приступами истерии, кататонии и эпилепсии. Наличие эпилептических припадков при ранней деменции более или менее допускалось старыми авторами, но либо в начале, либо в завершении длительной эволюции. Например, Крепелин в 1910 году отмечал эпилептические кризы у 18 % своих больных ранней деменцией. Гиз в 1914-м давал показатель 8,6 % (по этому вопросу см.: работы H. Hovena за 1925 год, Е. Крапфа за 1928-й и диссертацию С. Фоллена, 1941). В последние годы установили скорее своеобразный антагонизм между шизофренической эволюцией и эпилептическими припадками (Фр. Минковска, 1937; Медуна, 1939). Но эта проблема далеко не решена (P. Hoch, 1943, J. Hoenig и Leiberman, 1953). К примеру B. Kihn (1940) допускает, что наличие эпилептических приступов в ходе шизофрении неоспоримо; он считает, что не следует забывать также об определенном сходстве— с клинической и генотипной точки зрения — ранней деменции, амиотрофии, синдрома Фридрейха, хореи, монголизме и т. д. Некоторые авторы также отмечали связи, которые могут соединять в пределах одной семьи церебральные атрофии типа Пика и шизофрению.
В ходе электроэнцефалографических исследований была предпринята попытка продемонстрировать связи между клинической шизофренической симптоматологией и электрической активностью нервных центров. Некоторые авторы, такие как L. E. Travis и W. Malamud (1937), считают, что между электрической активностью нормальных субъектов и больными, страдающими шизофренией, нет большого различия. F. Lemer (1938) допускал только незначительное снижение ?-ритма. S. A. Davis (1942) же, напротив, отмечал возросшую альфа-активность. Создается впечатление, что большинство авторов до сих пор придерживаются выводов K. H. Finley и С. L. Campbell (1941): наблюдений 500 больных, страдающих шизофренией, и 2215 нормальных людей дало показатели анормальности или предел нормальности в соотношении, несколько более высоком у больных, особенно у гебефренокататоников. Определенное число авторов провели аналогии между показателями больных, страдающих шизофренией, и «образцами» больных эпилепсией (Яспер, 1940; Gibbs, 1940; Денис Хилл, 1952). Совсем другая группа работ была выполнена с целью выявления церебральных электрических изменений, являющихся результатом определенного числа стимулов или фармакодинамических воздействий. Так, M. A. Rubin (1942) исследовал в этом отношении поведение больных, страдающих шизофренией, в ходе гипервентилляции. M. A. Rubin, I. N. Cohen и H. Hoagland (1937) при этом использовали щитовидные экстракты, M. A. Ribin, W. Malamud и J. M. Hope (1942) изучили изменения альфа после введения кокаина, мескалина и т. д. R. R. Grinke и H. H. Serota (1941) с помощью кортико-гипоталамных электродов даже выявили определенный уровень «гипоталамической астении», когда применяли стимул охлаждения. Обо всех этих работах можно сказать: кажется, они выявляют функциональное нарушение мозга, при этом вывести какой-то особый «образец» невозможно.
Что касается исследования спинномозговой жидкости при ранней деменции (Тоуе, 1935), то нельзя сказать, что многочисленные авторы, занимавшиеся этим вопросом, смогли получить достаточно весомые результаты. В определенном количестве случаев отмечали, например, дискретное повышение белков в спинно-мозговой жидкости (Rodrigues-Arias и сотр., 1933; C. Riebeling, 1939; W. L. Bruetsch и сотр., 1942). Кажется, гораздо реже определяется лимфоцитоз, который остается достаточно дискретным (Лермитт и Камю), хотя Куртуа (1929) отмечал случаи ранней деменции со значительной лимфоцитарной реакцией. Muyle (1937) по обследованию 90 больных, страдающих шизофренией, сделал вывод об отсутствии существенных различий, как с точки зрения повышения белков в спинномозговой жидкости, так и показателей хлора, между тестом на глобулин и коллоидальными реакциями. Другая группа исследования токсических, а точнее, кататонизирующих свойств спинномозговой жидкости больных, страдающих шизофренией, обычно объединяемых в кататоническую группу, была предпринята различными авторами (E. Gamper и A. Krai, 1937; А. Легран и Р. Апп¨е, 1938). Они сделали вывод о токсическом эффекте жидкости, но эти выводы были опротестованы Sogliani (1938) и Reiter (1938).
Вспомним об исследованиях Lehmann-Facius, проводимых с 1937 по 1941 год в Германии, целью которых было открыть реакцию специфической флокуляции и спинномозговой жидкости больных ранней деменцией, в результате которых А. Жакоби (1938-1942) и F. Roeder (с 1939 по 1942) представили сжатую экспериментальную критику, развенчивающую незначительность особенностей метода. То же касается теста Benedek-Thurzo (1929), изученного W. NageleM (1939), лишившим ее диагностической ценности. Итак, еще раз отмечаем, что надежды различных авторов открыть специфическую модификацию спинномозговой жидкости при ранней деменции оказались иллюзией.
ПРИМЕЧАНИЯ
1. Так, больной, увидев специалиста по прикладной психологии, которая исследовала его по «Матриксу», ответил такой фразой: «Для меня, мадемуазель, ценность человека измеряется в килограммах, если речь идет о гашише, и в метрах, если это колбаса…». Что, когда известна «подноготная» субъекта, не может, разумеется, считаться ответом дементным…
2. «Wahn» или «Delusion».
3. Этот анализ аутизма был целиком проведен на основании типичного клинического случая, который будет представлен в томе IV наших «Исследований» (случай Люсьенны Л.), случая, который мы наблюдали на протяжении четырнадцати лет.
4. Насколько нам известно, эта работа является самой поздней и самой полной по данному вопросу: «Les troubles pupillaires dans la schizophrenic»: Rivista di Neurologia, avr. 1936, c. 133-163 (308 случаев).