Все органы реагируют на экзо- и эндовредности ограниченным числом и качеством патологических реакций. Для мозга — это кислородное голодание и расстройство ликвородинамики, — различные проявления отека мозга. Спонгиоз (губчатость) ткани мозга, его серого вещества встречается значительно реже, чем белого. Считается, что это чуть ли не единственный морфологический признак медленной вирусной инфекции. Причем, именно серого вещества подчеркивает К.Тайдушек (1989). Основанием явилось исследование куру и БКЯ, как болезней человека и животных. Считается, что и при хронической форме вилюйского менингоэнцефаломиелита также встречаются очаги спонгиоза (П. Р. Петров, 1987). При острой форме этого, видимо, вирусогенетического заболевания (болеют только якуты) мозг реагирует менингоэнцефалитом — воспалением. Спонгиоз выражен весьма скромно (архив академика А.Л.Авцына, кстати, и К.Тайдушек получает этот материал).

В МКБ-9 губкообразная, подострая (вирусная) энцефалопатия кодируется двояко: 046,1 и 331,5.

При психических заболеваниях (шизофрения, сенильный церебральный амилоидоз, сосудистые энцефалопатии) явления спонгиоза в сером веществе наблюдается редко, в ограниченных очажках. В белом веществе маргинального слоя коры и субэпендимарно спонгиоз (криброзность — фр. решето, сотовидность) явление облигатное. Причем прижизненное, что установлено при — КТ и ЯМР томографии и затем верифицировано нами посмертно. Этот метод изучения живого мозга иногда в подкорковых образованиях тоже выявляет то, что томографисты называют лейкоараиозис (белое разряжение рентгеновской и резонансной плотности). Причем, иногда встречаются ошибки, когда снижение плотности вещества мозга на почве образования кист (лакун) размягчения трактуется как лейкоараиозис. Гистопатологическая верификация позволяет уточнить такие представления, отвергнув и демиелинизацию, и некроз, — речь идет о разновидностях очагового отека мозга (персистирующего — В. А. Моргунов и др., 1980). Особенно часто это встречается при интерстициальной водянке мозга, сопровождающей амилоидоз и атрофию, как результата препятствий ликвородинамике, поскольку сенильные бляшки (шарики) развиваются перикапиллярно.

Еще более часто, в той или иной степени постоянно, можно видеть спонгиоз белого вещества мозга периваскулярно (вазогенно) в виде криброзности, что фактически, один в один, равно губчатости и является характерным для вазогенного отека мозга. КТ и ЯМР исследования показали, что это не только очаговый, но и диффузный отек мозга (и не смертельный, если не сопровождается дислокациями). Более того, нам удалось наблюдать исчезновение лейкоараиозиса после интенсивной дегидрационной терапии. А это — подтверждение, что явление процесс не деструктивный, а обратимый, который раздвигает пучки миелиновых волокон, сдавливает их, но не разрушает. Спонгиоз в белом веществе мозга явление микроскопическое (X 100), хотя томограмма позволяет видеть и макроскопические очажки (не менее 1 х 1,5 см), хотя паравентрикулярно можно видеть зону лейкоараиозиса и более тонкую, чем в подкорковых образованиях.

Бельгийские ультрамикроскописты (J. Flaman-Duran et al., 1979) заговорили и о спонгиозе на уровне ЭМ. Однако нужно помнить о трудностях сопоставления биопсийного и посмертного материала, особенно после перфузии мозга животных. Пока мы не касались возможной трактовки «полиоспонгиоза», его морфогенеза, как результата вирогенного лизиса корковых нейронов. Б. М. Жданов (1990) прямо указывал, что наступает вирогенный лизис там, где размножаются вирионы. А. Ф. Быковский (1973) считал, что размножение вирусов в клетке влечет за собой ее гибель. Цитопатическая патология, на которой основываются эти заключения основываются на изучении цитологии клеток в культуре. Мы же пытаемся сопоставить культуральные данные с известными из гистопатологии мозга человека, когда вирус встроен в геном и вовсе не реплицируется. В таком раскладе гибель нейронов или глиоцита возможно и не происходит массово, кроме клеток-теней.

Тут приходит на ум очень распространенное явление, — так называемый перицеллюлярный отек (общий патолог, академик А. М. Вихерт посмеивался над нейроморфологами: — Все-то у них периваскулярный и перицеллюлярный отек; да, так и есть — отек мозга явление постоянное и артефактом его не назовешь). Разнятся только степени выраженности даже после перфузии мозга животных. Все же при парафиновой заливке доля сомнения в перицеллюлярном отеке присутствует. Проще с миелином, который гидрофобен и потому ликвор здесь более пространственно очерчен, в частности в «дренажных» олигодендроглиоцитах (П. Е. Снесарев), это межфасцикулярная глия. Чтобы избежать упрека в артифициальности надо постепенно проводить дегидратацию и делипидацию кусочков мозга до полной прозрачности спиртов проводки от мути с дистиллированной водой (проба на эмульсию). Коль скоро и мизерные кусочки для ЭМ способны оставлять ультраструктурные следы наличия интерстициального ликвора, то следует признать, что жидкости мозга не только структурированы (отростки астроцитов, окружающие нейроны и капилляры) с белками, но и «свободны» между липидами мозга, превалирующие и в миелоархитектонике как коры, так и белого вещества.

И все же проследить лизис ставшего, гиперхромным нейрона в перицеллюлярной вакуоле не удается. Таким образом, состояние нейронов в перециллюлярных вакуолях противоположно тому, что мы видели при кариоцитолизе и образовании клетки-тени. Один аргумент весьма важен: при острейшей токсической энцефалопатии (и гипертермии) при смертельной шизофрении наблюдается картина лизиса нейронов цитоцидного действия.

Расценить корковые очажки спонгиоза результатом гибели нейронов — бездоказательно. Это проявление ликворостаза, отека, а не киста размягчения (Л. И. Смирнов, 1949). При них наблюдаются скопления пигментов гематогенного происхождения (синий, зеленый, бурый), но главное, что полость отграничена разрастанием волокон глии и соединительной ткани. Насколько эфемерна гистопатология спонгиозной энцефалопатии, настолько самоочевидна (однако далеко не всегда) картина энцефалитов. Их классификация основана на богатом опыте клинико-анатомических сопоставлений и принадлежит в основном невропатологам. Но в эту «библиотеку» и психиатры заложили свой фундаментальный опыт исследования прогрессивного паралича. На этом примере сифилиса мозга можно понять распространение по коре серозного энцефалита, которому нет равного по выраженности, только гнойный менингоэнцефалит сопровождается такой же бурной реакцией. Благодаря антибиотикам П/П стал раритетом, но, надо думать, лишь временным, — грядет новая вспышка недолеченного (или нелеченого вовсе) сифилиса. Труднее понять исчезновение энцефалита Экономо. Или отсутствие выраженной воспалительной реакции при парагриппе (А. П. Авцын, личное сообщение).

В тех же случаях, когда нежданно-негаданно для клиницистов психиатров гистологически обнаруживается диффузный, серозный полиэнцефалит, то все пути иммунологической идентификации бывают отрезаны и, как правило, этиология остается лишь предметом поиска по литературным источникам. Второй бич — идентификация природы даже клинически явного энцефалита — это позднее проведение вскрытия, что также отрубает возможности иммуноморфологии. Иммунопатология прижизненно также не всегда показательна, поскольку наличие AT к ряду вирусных АГ у психически больных является всего лишь фоном и «населенность» мозга целым рядом персистирующих вирусов (корь, герпес, цитомегаловирус, краснуха и т. д.). С нашей точки зрения, наиболее важно то, что латентная вирусная инфекция мозга человека не имеет морфологии, или она невоспалительная, иммуннодефицитарная. Это касательно вирулентных вирусов, а что до «неинфекционных», то здесь и вовсе совершенно удивительно. Например, эпилептогенный очаг, где иногда обнаруживаются периваскулярные лимфоидные муфты (В. А. Клейн, 1983). Обычно же никаких воспалительных явлений ни гистологически, ни тем более ЭМ здесь не отмечается.

Последнее, вирусные включения (ядерные и цитоплазматические). ЭМ к этому прибавила не очень много (речь о трупном материале, где время — решающий фактор такого исследования). Главные достижения в ультраструктуре вирусов получены на культуральном уровне, что на постмортальном материале человеческого мозга воспринимается с недоверием. «Интактность» (гистологическая) мозга при психических болезнях (т. н. «функциональные» психозы), — это, конечно, весьма удобный миф для психиатров. В нынешние времена это результат полного отсутствия основ нейроморфологического образования. Структуры мозга — прибежище не только и не столько всем известных вирулентных вирусов (добавим — нейротропных), но и психотропных, пока еще избегнувших идентификации. На роль эндогенных вирусов, повинных в этиологии психовирусологических заболеваний предложены, явно по аналогии, те самые ретровирусы, которым отводится главная роль и в онкогенезе и нейроонкологии, в частности, также и при СПИДе, уже инструментально доказанном. Причем, и при нем нет (по описаниям микро-глиоза) настоящего энцефалита, но нет и спонгиоза. Наш собственный, весьма небогатый, опыт исследования энцефалитов показал, что спонгиоз не является облигатным проявлением вирусного энцефалита. И наоборот, очажки полиоспонгиоза в коре головного мозга умерших не дает никаких оснований к диагнозу энцефалита. Что касается лейкоспонгиоза, то это картина настолько частая, что ее следует без колебаний отнести к нарушению ликвородинамики.

Заключим проблему влияния вирусов на клетку ссылкой на С. Лурия и др. (1970). Авторы выделяют 3 вида воздействия, оказываемых вирусами животных на клетки хозяев (с.279): 1. Деструктивный, цитолитический, наступающий вслед за множеством морфологических изменений; 2. Трансформация зараженной вирусом клетки, наступающая вследствие интеграции вируса клеткой; 3. Индуктивное действие вируса на клетку, с образованием в инфицированной клетке веществ, детерминируемых не вирусным, а измененным клеточным геномом. Именно этот третий вариант полагаем относится к геному, содержащему эндогенные вирусы. Авторы представляют таблицу — «Типичные цитотоксические изменения в клетках, зараженных вирусами животных». Здесь на первом месте расположен пикноз ядра, затем появление эозинофильных веществ в цитоплазме, деструктивные изменения клеток, слияние ядер клеток с появлением гигантских клеток и многоядерных (см. вклейку). Нам пришлось наблюдать мегакариоциты в селезенке при болезни Верльгофа, заболевания совершенно неясного генеза. Такие многоядерные клетки помимо мозга олигофрена (П. Б. Казакова), приходилось наблюдать в мозгу у некротического очажка при герпес-энцефалите. Тогда как пикноз ядер и цитоплазмы пирамидных нейронов коры явление ординарное в большей или меньшей степени. Такие клетки называют «склероз» или гиперхроматоз, а также сморщенность нейронов. Сплошным в коре головного мозга это явление было при смерти молодых людей больных шизофренией и умиравших от туберкулеза. Но сейчас, на геронтопсихиатрическом материале они встречаются разбросанно и с… перицеллюлярным отеком, который часто относят к артефакту заливки. Ультраструктура ответила на эту загадку — такие клетки окружены набухшими электронно пустыми отростками астроцитов. Но сколько было мнений о генезе сморщенного нейрона!

Патологическая анатомия энцефалопатий полна загадок своего генеза. Когда же раскрывается природа «патии», то становится очевидным, что речь идет порой о вирусах (эпилептогенный очаг) или другой генетической причине.