Еще кое-что о часто осуждаемой, но все еще не проясненной проблеме психозов слабоумных. Мы принципиально отличаем слабоумие как простую вариацию умственных способностей от патологического слабоумия как следствия патологических процессов или пороков развития. Уверенный дифференциальный диагноз в каждом конкретном случае не всегда возможен, по крайней мере в настоящее время. Однако нам кажется, что совсем не исключена была бы успешная диагностика при наличии соответствующей психологии мышления (которая как раз, по-видимому, и отсутствует), возможно, с использованием соматических методов исследования, в частности, электроэнцефалографии. Можно сказать лишь, что то, что принято называть имбецильностью и идиотией, всегда патологично, но дебильность не обязательно является просто вариацией, а может также быть следствием болезни или порока развития. Если в семье с высоким уровнем интеллекта рождается ярко выраженный дебил, в качестве причины всегда можно предположить заболевание или порок развития.

В противоположность психопатическим личностям никто, вероятно, не станет отрицать, что интеллект — это нечто данное, каким-то образом заложенное, хотя в более легких и среднетяжелых случаях нельзя недооценивать возможность обучения и развития путем внешнего воздействия.

Теперь возникает вопрос, можно ли установить связь между психозами слабоумных и фактом слабоумия и его почвой, и если можно, то каким образом. В качестве более или менее характерных психозов слабоумных все снова и снова отмечались эпизодические состояния возбуждения (например, NELSTADTом). Однако никогда не было ясно сказано, подразумеваются ли под этим аномальные реакции слабоумных на события или психозы, которые, возможно, связаны с тем, что составляет соматическую почву слабоумия. Не отрицая роли нереактивных расстройств в качестве возможной подпочвы, мы придерживаемся мнения, что главным при этих бурях являются реакции на события, имеющие часто необычный вид. То, что эти события иногда не совсем конкретны, легко объясняется недостатками речевой выразительности слабоумных. Кроме того, их доводы и мотивы менее объективированы и менее «прозрачны», чем у людей с нормальным интеллектом. Существенно, что слабоумным тяжело дается отход от таких реакций — в точности, как мы наблюдаем это у детей: причина бури давным-давно устранена, но буря утихает не сразу. Глупая подозрительность и склонность к обману чувств из страха и паники могут служить богатой почвой для этих реакций на события, а также затруднять выход из них. Такие реакции на события не являются для нас психозами и в тех случаях, когда богатство симптомов и поведение но видимости имеют масштабы настоящих психозов.

Рассматривая вопрос об отношении слабоумия к эндогенным психозам, следует прежде всего отметить, что циклотимы редко бывают слабоумными. Если MEDOW обнаружил среди своих маниакально-депрессивных пациентов 44 % умственно неполноценных (32 % — даже в высшей степени), то это можно объяснить лишь иным установлением границ маниакально-депрессивного, чем то, которое мы имеем в виду при циклотимии. Конечно, речь часто идет о не слишком утонченных, мало дифференцированных, несколько ординарных людях, в интеллектуальном отношении также не особенно гибких и активных, но дебильными они бывают столь редко, что наличие слабоумия просто-таки противоречит циклотимии. Заторможенные циклотимно-депрессивные больные нередко по недоразумению кажутся глупыми: когда торможение проходит, мы замечаем, что ошиблись. Это псевдодеменция, но не в привычном смысле. Если бы циклотимы все же были слишком уж слабо одарены, то между тем и другим не должно было бы существовать внутренней связи и совпадение было бы «случайным». Слабая одаренность в таком случае действенна только для образования картины.

Сложнее обстоит дело при шизофрении, то есть там, где похожие на шизофрению психозы развиваются при выраженном слабоумии («пропфшизофрения»). Каждому клиницисту известны такие труднообъяснимые и даже совсем необъяснимые случаи. Мы имеем здесь в виду не те случаи, когда дифференциальный диагноз в отношении тех самых эпизодических реакций на события долгое время или даже всегда остается открытым, а бесспорно психотические случаи, говоря принятым ныне языком — именно «шизофренические» психозы. Однако они не обязательно в каждом случае становятся хроническими, не говоря уже о том, что у слабоумных по понятным причинам может быть очень трудно обнаружить какой-то дефект, какое-то изменение по сравнению с предыдущим. В отношении таких состояний непременно должен применяться структурно-аналитический⁰⁰¹ , многомерный подход⁰⁰² , выдвинутый Бирнбаумом и КРЕЧМЕРОМ в качестве клинического и диагностического принципа — в высшей степени интересная идея широкого действия, которую КРЕЧМЕР позднее связал со своей конституциональной психиатрией. Если мы спросим себя, о чем лучше говорить — о «структурном анализе» или о «многомерной диагностике», — предпочтение должно быть отдано «структурному анализу». Различая, например, в психопатологической картине прогрессивного паралича «органику», черты личности, шизофреническую симптоматику, мы применяем тем самым структурный анализ. Но диагноз остается одномерным, именно диагноз данного паралича.

Методика таких структурных анализов психозов редко представляется совершенно ясной. Во-первых, многомерно можно рассматривать причину психоза, то есть допускать в качестве причин как экзогенные факторы, так и предрасположение к эндогенным психозам («конституцию») или же пережитые события, иными словами — комплекс причин, который в зависимости от обстоятельств может иметь разное содержание. Клинически важным при этом является тот фактор, без которого данного состояния могло бы не быть, но не тот, без которого его не было бы, так как с этой точки зрения все факторы одинаково важны для возникновения состояния. То есть если мы считаем необходимым предположить в качестве причины циклотимной депрессии также реактивные факторы, то они будут менее важны, чем эндогенные, врожденные. Правда, фаза в конкретном случае без реактивного фактора отсутствовала бы, но она могла бы быть и без него, а без эндогенного — нет. Следовательно, факторы должны подвергаться оценке, если мы хотим не только рассматривать конкретные случаи, но и прийти к каким-то научным выводам.

Далее, многомерный подход может применяться при рассмотрении симптоматики, то есть конкретной формы существования, а не самого существования психоза. В этой картине можно пытаться отличить те факторы, которые восходят непосредственно к основному заболеванию, от таких, что представляют лишь форму. Эти формы тоже могут быть врожденными (в смысле предрасположения к эндогенному психозу), характерогенными или экзогенными — например, токсического происхождения. Или же они могут быть объяснены возрастом, полом, состоянием интеллекта, уровнем образования, пережитыми событиями. Здесь, если мы не хотим допустить нивелирования при диагностике, решающее диагностическое значение имеет опять-таки тот фактор, который объясняется данной причиной. Другие при постановке диагноза нужно по возможности не принимать во внимание, так как они являются более или менее заменяемыми побочными чертами. Этот восходящий к причине фактор является, таким образом, — пользуясь понятиями БИРНБАУМА— не только «патогенетическим», но также «патопластическим», то есть патопластическим фактором наряду с другими, не являющимися одновременно патогенетическими.

С помощью многомерного подхода легче спрашивать, чем отвечать, так как слишком много неизвестного в расчетах. Это относится, в частности, к патогенезу. Лишь там, где можно убедительно доказать существование соматической причины, мы имеем в руках по крайней мере один надежный фактор. При эндогенных психозах, не поддающихся соматическому объяснению, найти отправную точку для патогенеза пока не удалось. То есть здесь можно в лучшем случае заниматься структурным анализом патопластики. При этом тоже следует оценивать и отделять мысленно переносимые, заменяемые феномены от тех, что считаются более или менее характерными для данного психоза. Последние дают в результате диагноз. Следовательно, постановка диагноза происходит здесь только на основании личных или коллективных мнений и соглашений.

Если теперь обдумать шизофренические психозы слабоумных с такой структурно-аналитической точки зрения, то тогда то, что лежит в основе слабоумия, — будь то вариация строения головного мозга и мозговой функции, патологический процесс или порок развития — вряд ли можно представить себе в качестве причинного патогенетического фактора этих психозов. Можно, вероятно, согласиться с КРЕЧМЕРОМ в том, что определенная общая конституция, которой соответствует и определенная личность, может до известной степени сдвинуться с места и породить шизофренический психоз, причем мы, разумеется, не стали бы признавать непрерывных переходов и принимали бы в расчет всегда какой-то новый фактор, а именно фактор гипотетической болезни. В отношении слабоумия едва ли можно придумать подобные обстоятельства. Следовательно, нужно допустить, что здесь слабоумие действует исключительно патопластически и оно-то и формирует картину. То, что слабоумие, как и постулированное предрасположение к шизофрении — две ветви одного дерева, то есть составляющие некоего предрасположения к «неполноценности», вполне заслуживает обсуждения. Но в этом случае патогенетическое значение при внезапном возникновении шизофренического психоза будет иметь не основа слабоумия, а предрасположение (возможно, «конституциональное») к шизофрении. Однако такой ход мысли является уже совершенно умозрительным. И структурный анализ становится тем ненадежнее и конструктивнее⁰⁰³ , чем более имеет дело с «конституциями», будь то в патогенетическом или патопластическом плане.

Может ли при патологических (в нашем понимании) состояниях слабоумия послужившая их причиной болезнь прогрессировать или иметь запоздалые последствия и приводить таким образом к «органическому» психозу — этот вопрос мог бы обсуждаться лишь на основании различных специальных форм и, возможно, кое-где на него можно было бы получить ответ. Здесь тоже, как и при всех соматогенных психозах, патопластически могла бы получиться более или менее шизофреническая картина.